摘要：虽然大量的证据已经证实,在动物模型实验中发现小胶质细胞和星形胶质细胞对于持续性疼痛的发生与维持起着至关重要的作用,但胶质细胞在人类疼痛障碍疾病中的作用尚不可知。为此,利用正电子发射断层扫描-磁共振成像(PET/MRI)的新技术和最近开发的放射性配体(11)C-PBR28进行研究,结果显示慢性腰痛患者大脑中胶质细胞激活的标志物之一——转运蛋白(TSPO)水平升高。鉴于TSPO基因型中Ala147Thr的多态性会影响与(11)C-PBR28结合的亲和力,该篇研究作者从一个更大的受试者样本中筛选出9对患病组与对照组,采用配对设计予以比较,其中每例患者都对应一个TSPO基因多态性、年龄和性别相匹配的对照组(有7例Ala/Ala基因型和2例Ala/Thr基因型,每组包括5例男性和4例女性;中位年龄差:1岁;年龄范围:患者组29~63岁,对照组28~65岁)。

摘要：目的探讨中国人婴儿型亚历山大病(infantileAlexanderdisease)发病的分子基础,为诊断、预防及最终治疗本病提供依据。方法应用聚合酶链反应-DNA直接测序方法对1例临床诊断为婴儿型亚历山大病患者胶质细胞原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)基因进行突变分析,根据突变点序列设计错配引物,同时形成内切酶HpyCH4V酶切位点,对患儿父母及50名正常对照进行酶切分析。结果在该患者中发现GFAP基因第1外显子发生249C>T(R79C)突变,患儿父母及50名正常对照未见异常,表明该突变为新生突变和致病性突变。结论此次发现为国内首例中国亚历山大病患者GFAP基因突变报告;GFAP基因缺陷是造成中国人亚历山大病的原因,该突变结果可直接用于亚历山大病的遗传咨询和产前基因诊断。

摘要：阿片类药物和中枢神经兴奋剂的成瘾性限制了相关药物的临床使用,近年来大量证据显示胶质细胞在阿片类药物和中枢神经兴奋剂的成瘾过程中起到了至关重要的作用,为研究其成瘾的细胞与分子机制找到了一种新思路,即非神经元通路。工作记忆损害、突触可塑性、神经免疫反应异常与药物成瘾是研究的热点。本文对胶质细胞表达的相关受体在成瘾过程中起到的作用及其机制做一综述,以期对阿片类药物和中枢神经兴奋剂成瘾的机制及治疗药物开发有更加深入的了解。

摘要：目的 为了克隆中国人胶质细胞源神经营养因子(GDNF)基因,从而为开发重组人GDNF治疗神经变性疾病打下基础。方法 根据从GeneBank中调出的人GDNF基因全序列设计引物,以中国人外周血白细胞提取的基因组DNA为模板,通过PCR扩增出中国人GDNF基因片段,克隆到pGEM-T载体上,进行序列分析。结果 我们得到的一种425bp DNA片段。经与GeneBank中已注册的人GDNF基因比较,序列完全相同。结论 正确的中国人的GDNF基因已克隆成功。

摘要：[目的]研究醒脑静注射液(XNJI)8种成分促进缺氧复氧(Hypo/Reox)星形胶质细胞对胞外高浓度谷氨酸的清除,及其条件培养液对缺氧后神经元活力的影响。[方法]体外培养大鼠星形胶质细胞,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光鉴定。采用环磷酸腺苷(d BcAMP)和Hypo/Reox诱导胶质细胞活化并进行造模,Cell Counting Kit-8(CCK-8)测定细胞活力;谷氨酸试剂盒检测细胞培养液中谷氨酸浓度,并利用此条件培养液培养缺氧神经元,CCK-8法测神经元活力。[结果]胶质细胞体外培养成功,GFAP染色阳性。dBcAMP 0.062 5 mmol/L协同缺氧4 h复氧3 h(Hypo 4 h/Reox 3 h)处理后胶质细胞对胞外高浓度谷氨酸的清除能力显著降低。XNJI组分β-榄香烯、吉马酮、龙脑、冰片能显著提高受损胶质细胞对胞外谷氨酸的清除能力;XNJI组分吉马酮、龙脑、冰片处理的胶质细胞条件培养液能显著提高缺氧神经元的活力。[结论] XNJI组分能促进缺氧复氧胶质细胞对谷氨酸的清除并提高神经元活力。

摘要：目的研究吡格列酮对紫杉醇诱导神经痛大鼠的影响及其机制探讨。方法随机区组设计将32只雄性大鼠分为4组:空白组、安慰剂组、吡格列酮治疗组和吡格列酮拮抗剂(GW9662)组,每组8只。空白组大鼠在第1、3、5、7天,腹腔注射等渗盐水(1 mL/kg),其余组大鼠腹腔注射紫杉醇(2 mg/kg)制备紫杉醇诱导的慢性神经病理性疼痛大鼠模型。第7天测定大鼠冷缩足反应阈值(TNCW)后,吡格列酮治疗组大鼠腹腔注射吡格列酮(10 mg/kg),连续7 d;拮抗剂组大鼠在吡格列酮给药前30 min腹腔注射GW9662(2 mg/kg);安慰剂组腹腔连续7 d注射赋形剂(2 mL/kg)。所有大鼠于干预前、干预后第1、3、5、7、9、11、13、14天测定冷缩足反应阈值;第14天检测腰脊髓细胞因子TNF-α、IL-1β和脊髓胶质细胞酸性蛋白(GFAP)mRNA表达水平。结果与空白组相比,腹腔注射紫杉醇各组大鼠TNCW次数明显增加(P0.05)。与空白组大鼠L5脊髓腰胶质细胞表面标志物GFAP的mRNA表达水平(92.88±8.15)相比,安慰剂组、治疗组、拮抗剂组(258.63±9.41,191.25±6.45,251.25±4.13)明显升高(P0.05)。结论吡格列酮抑制了脊髓星形胶质细胞活性和TNF-α、IL-1β的表达、改善紫杉醇诱导的大鼠冷痛觉过敏,可能与PPARγ活性增加有关。