摘要：目的 研究胺碘酮与抗心律失常肽合用抗心律失常的效果.方法 日本长耳兔200只,随机分为假手术组20只（A组）和结扎冠状动脉的心肌梗死（心梗）模型组180只.术后8 周末,再将存活的124只心梗模型兔随机分为对照组31只（B组）、胺碘酮组31只（C组）、抗心律失常肽（AAP10）组31只（D组）、胺碘酮＋AAP10组31只（E组）.第9周开始给A、B及D组兔口饲生理盐水2 ml、1次/d,给C、E组兔口饲含胺碘酮的生理盐水2 ml、1次/d,胺碘酮用量100 mg·kg-1·d-1.12周末,A、B、C、D、E组各存活20、24、26、25、27只.查超声心动图,麻醉后取左室心肌块动脉插管灌流,A、B及C组灌流台氏液,D、E组灌流加入500 nmol/L AAP10的台氏液,程序刺激同时记录容积心电图及QT、QRS、ERP、Tp-e及室性心律失常诱发率,计算Tp-e/QT.灌流完成后取心肌组织,利用Western blot和免疫荧光技术检测缝隙连接蛋白（Cx）43.组间计数资料统计学分析采用bonferroni方法校正的卡方检验或精确检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.组间计量资料统计分析采用完全随机设计资料的方差分析;另B、C、D、E组间计量资料采用析因设计的方差分析,以评价两种药物之间的交互作用,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D、E组心律失常诱发率分别为0、62.5%、26.9%、40.0%、22.2%,E组较B组诱发率减小.B组较A组Tp-e/QT增大,E组较B组Tp-e/QT减小.B组较A组Cx43表达明显减少.C、E组较B组Cx43表达增加,差异有统计学意义.结论 陈旧性心梗兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮慢性应用能上调心梗兔Cx43,与AAP10合用上调心梗兔Cx43作用加强,并进一步减小Tp-e/QT,抗心律失常作用进一步加强.

摘要：讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并心律失常患者使用艾司洛尔与低剂量胺碘酮治疗的临床价值。方法 选择我院收治于2019年5月至2021年3月的冠心病合并心律失常患者72例,并按照随机数表法进行分组设计,对照组(n36)单纯接受低剂量胺碘酮治疗,实验组(n36)基于对照组条件给予艾司洛尔用药,持续4周,比较两组的临床药效、不同治疗时段心功能指标以及不良反应发生情况。结果 实验组用药总有效率为91.67%,较对照组用药总有效率72.22%提升更明显,P0.05,无统计学意义;治疗后,实验组上述各项心功能指标值以及动态心电图指标值较对照组均显著改善,P均0.05,无统计学意义。结论 对冠心病合并心律失常患者使用艾司洛尔与低剂量胺碘酮两药治疗,药效显著、安全可靠,并可有效控制心律失常发生,促进患者心功能的改善,值得推荐。

摘要：目的评价国内用胺碘酮与普罗帕酮治疗心房颤动的疗效。方法计算机检索1998～2006年中国期刊网数据库。应用Cochrane协作网提供的RevMan4.2软件系统评价,对胺碘酮(胺碘酮组)与普罗帕酮(普罗帕酮组)治疗心房颤动疗效的随机对照试验进行Meta分析。结果(1)静脉注射胺碘酮与普罗帕酮治疗快速心房颤动的合并检验分析,综合检验结果为:Z=3.44,P=0.000,OR=1.68,95%CI:1.25～2.26,漏斗图分析结果未发现显著偏倚;(2)口服胺碘酮与普罗帕酮预防心房颤动复发的合并检验分析,综合检验结果为:Z=2.51,P=0.010,OR=1.49,95%CI:1.09～2.03,漏斗图分析结果提示可能存在发表偏倚;(3)两组不良反应发生率的比较综合检验结果:OR=0.85,95%CI:0.62～1.16,漏斗图分析结果未发现显著偏倚。结论胺碘酮组治疗心房颤动的总有效率高于普罗帕酮组;目前国内在治疗心房颤动的临床试验中,设计仍不够严谨。

摘要：本文在健康家兔体内进行了地高辛与胺碘酮相互作用的研究,并比较血药浓度及动力学参数的变化。地高辛为灌服给药(115ng/kg),胺碘酮稀释后静脉注射(35mg/kg),采用拉丁方设计给药方案。结果:两药合用后地高辛的AUC增大,峰浓度升高,CL变化不明显;胺碘酮的AUC、Cmax、t_(1/2)的变化无显著意义,CL增高。

摘要：目的探讨非瓣膜病心房颤动(房颤)患者在联用胺碘酮和利伐沙班情况下胺碘酮对利伐沙班血药浓度的影响。方法研究设计为前瞻性队列研究,研究对象选自2019年1—10月在北京医院心内科住院并服用利伐沙班治疗(≥3 d)的房颤患者。将入选患者分为联用胺碘酮组和未联用胺碘酮组,应用抗Xa测定试剂盒以发色底物法检测2组患者利伐沙班血药谷浓度和峰浓度,以利伐沙班日剂量20 mg患者血药浓度为标准,对利伐沙班日剂量不同患者的血药浓度进行标准化处理,比较2组患者利伐沙班实测血药浓度、标准化血药浓度以及组内利伐沙班日剂量为20 mg者的血药浓度。结果纳入研究的患者为65例,联用胺碘酮组12例(利伐沙班日剂量均为20 mg),未联用胺碘酮组53例(利伐沙班日剂量20、15、10 mg者各为42、9、2例)。2组患者在性别、年龄、体重、体重指数、吸烟史、房颤血栓危险度评分、出血风险评分、利伐沙班日剂量、肝肾功能及血小板计数等方面的差异均无统计学意义(均P>0.05)。联用胺碘酮组利伐沙班血药谷浓度和峰浓度均高于未联用胺碘酮组,但差异均无统计学意义[(43±30)ng/ml比(38±26)ng/ml,t=0.569,P=0.571;(294±114)ng/ml比(251±87)ng/ml,t=1.473,P=0.146]。未联用胺碘酮组利伐沙班剂量标准化后血药谷浓度[(41±28)ng/ml]和峰浓度[(273±108)ng/ml]以及组内利伐沙班日剂量为20 mg者血药谷浓度[(40±27)ng/ml]和峰浓度(249±75)ng/ml]分别与联用胺碘酮组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论胺碘酮对服用利伐沙班治疗的房颤患者利伐沙班血药浓度无明显影响,但对两药联用的患者仍需要加强监测。

摘要：目的:探讨盐酸胺碘酮注射液致急性肝损伤(AHI)的临床特点与危险因素。方法:研究设计为集中监测,监测对象为2018年3月1日至2019年2月28日在山西白求恩医院住院并使用盐酸胺碘酮注射液的所有患者,但在进行该药致AHI临床特点和危险因素分析时,排除患有病毒性肝炎、自身免疫性肝病、原发性肝癌或恶性肿瘤肝转移以及用药前肝功能异常者。对用药后出现肝功能异常并经主诊医师和临床药师共同判定为盐酸胺碘酮注射液所致AHI者,由专人另行建立临床档案,并每个月通过医院信息系统对当月应用该药患者的实验室检查记录进行复核。监测期结束后,检索医院信息系统收集监测对象的电子病历,记录纳入分析患者的基本信息,基础疾病,盐酸胺碘酮注射液用药总剂量,联合用药情况,应用盐酸胺碘酮注射液前后血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)检测结果,用药至发生AHI的时间,以及AHI的临床表现、治疗和转归情况。将患者分为AHI组和无AHI组,比较2组患者的临床特征,将组间比较 P0.05);AHI组冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者占比高于非AHI组[58.8%(20/34)比30.8%(73/237), χ 2=10.358, P=0.001]。2组患者应用盐酸胺碘酮注射液前ALT、AST、TBil水平差异均无统计学意义(均 P>0.05);用药后AHI组患者ALT、AST和TBil水平均明显高于用药前[341(176,1 175)U/L比25(16,31)U/L, P=0.014;439(167,1 586)U/L比36(24,56)U/L, P=0.029;36.0(15.31,42.1)μmol/L比18.6(14.8,22.1)μmol/L, P<0.001],且均明显高于用药后非AHI组( P=0.006, P=0.026, P<0.001)。34例AHI患者中,用药第2、3和5天出现肝功能异常者分别为19、14和1例,均无明显临床体征和症状。诊断AHI后,29例患者停用盐酸胺碘酮注射液,3例改用利多卡因,2例分别继续用药1和3 d后停药。34例患者均接受保肝对症治疗,32例(94.1%)好转,至出院时25例(78.1%)肝功能指标均在参考值范围内,7例(21.4%)ALT、AST水平恢复至参考值上限2倍以内,TBil水平在参考值范围内;2例(5.9%)患者进展为多器官功能障碍综合征,救治后1例肝功能恢复正常,1例死亡。多因素回归分析结果显示,冠心病、合并≥3种基础疾病、联用≥3种药物是盐酸胺碘酮注射液致AHI的独立危险因素( OR=3.209,95 %CI:1.537~6.704, P=0.002;OR=2.437,95 %CI:1.083~5.486, P=0.031;OR=3.172,95 %CI:1.507~6.677, P=0.002)。 结论:盐酸胺碘酮注射液致AHI多发生在用药3 d内,起病急,临床体征和症状均不明显,诊断主要依据肝功能检查;冠心病、合并≥3种基础疾病、联用≥3种药物是盐酸胺碘酮注射液致AHI的独立危险因素。

摘要：心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常,可导致左房血栓形成,引起体循环动脉栓塞;在患临床心血管病的患者中,AF发生率为9.1%,在亚临床心血管病的患者中为4.6%,在无心血管病的患者中为1.6%[1].快速AF可加重心功能不全,诱发心绞痛,可使心排血量下降25%～30%,对心肌舒张功能危害更大,因此转复AF具有重要的临床意义.药物转复房颤简单、便捷,笔者采用前瞻性设计,对同期的非瓣膜病房颤患者采用普罗帕酮与胺碘酮两药转复房颤,比较它们的临床疗效和安全性.

摘要：目的探析快速心律失常患者应用胺碘酮联合美托洛尔治疗的临床效果。方法选取本院收治确诊为快速心律失常患者118例为分析对象,以随机数字表设计方式完成分组,对照组单纯给予胺碘酮注射液治疗,观察组联合美托洛尔治疗,各59例。从病情控制效果、心功能及心率变化方面比较两种治疗方案对快速心律失常的应用价值。本研究时间跨度为2018年4月至2020年12月。结果观察组患者疗效高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组患者心功能指标心输出量(CO)高于对照组,左室射血分数(LVEF)高于对照组,左室舒张末期内径(LVEDD)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后观察组患者每分钟心率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对快速心律失常患者应用胺碘酮联合美托洛尔药物治疗对病情改善效果突出,其机制更有利于调整心功能、心率指标,保障预后质量,值得在临床进一步推广。

摘要：目的观察胺碘酮联合美托洛尔治疗潜在恶性心律失常的效果。方法选择2013年7月至2016年1月在湖北省广水市第二人民医院诊治的潜在恶性心律失常患者96例为研究对象，按照随机平行对照设计分为观察组和对照组，各48例。对照组给予胺碘酮治疗（200mg／次，1次／8h，逐渐减为200mg／次，1次／d），观察组在对照组基础上根据患者基础心脏疾病情况及具体病情给予不同剂量美托洛尔片治疗，均治疗2个月。观察比较2组患者总有效率，QT离散度（QTd），治疗后经24h动态心电图监测发现的室性期前收缩、房性期前收缩和交界性期前收缩个数及不良反应发生情况。结果观察组总有效率高于对照组[97．9％（47／48）比87．5％（42／48）]，差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组和对照组治疗后的QTd值分别为（42±6）和（49±7）ms，均明显低于治疗前[分别为（61±6）和（61±5）ms]，同时观察组治疗后的QTd值明显短于对照组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗后观察组室性期前收缩、房性期前收缩及交界性期前收缩个数均少于对照组，差异有统计学意义[（856±167）个比（1823±201）个、（126±44）个比（354±67）个、（152±39）个比（432±45）个]（P〈0．05）。观察组治疗期间出现胃肠道反应1例，头晕1例；对照组出现干咳1例，胃肠道反应1例；对症处理后症状均缓解。2组不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论胺碘酮联合美托洛尔治疗潜在恶性心律失常能发挥协同作用，提高治疗效果，安全性较好。

摘要：目的：对于大多数胺碘酮的毒性目前的知识来源于临床试验。进行本研究以调查在临床中使用大样本时胺碘酮毒性的发病率和危险因素。方法：系统回顾我院2004年7月～2014年8月进行胺碘酮治疗的心律失常患者,选择其中由于停药、减量引起的胺碘酮相关的意外临床不良事件。结果：胺碘酮的平均每日剂量为227±126 mg,平均持续时间为490±812 d。平均随访时间在982±1137 d,154例患者（16.6%）出现的胺碘酮相关的不良反映,最常见的是心动过缓或传导障碍（9.5%）。主要的器官毒性甲状腺（2.5%）,肝（2.2%）,眼（0.6%）,肺（0.3%）相对罕见。所有患者完全康复后无并发症,胺碘酮停药或减少剂量。不良影响的唯一独立影响因子是胺碘酮治疗持续时间（OR,1.21;95%置信区间（1.03-1.41）;P=0.016。结论：低剂量的胺碘酮在临床实践中有很好的耐受,需要有前瞻性的设计进一步的研究来证实这一点。