摘要：目的观察脊髓压迫性损伤后脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达变化与有髓神经纤维脱髓鞘病变之间的关系,以阐明BDNF对神经纤维脱髓鞘病变的作用。方法 SD雄性大鼠60只,将其均分成3组:模型组、假手术组和正常组,用自行设计的压迫器制作大鼠脊髓压迫模型。模型组作脊髓压迫24 h,假手术组仅作脊髓显露,不作压迫。锇酸和LFB(luxol fast blue)染色观察有髓神经纤维变化情况;Western blot检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和BDNF的表达。结果 24 h后,与假手术组比较,模型组压迫前段(T11)有髓神经纤维无明显肿胀和数量变化,MBP表达未见变化(P>0.05),但BDNF的表达量升高(P<0.05);而压迫段(T12)和压迫后段(L1)有髓神经纤维肿胀并伴有数量降低(P<0.05),BDNF和MBP的表达量也随之下降(P<0.05),且压迫段(T12)脱髓鞘病变更为严重,BDNF降低也更为明显(P<0.01)。结论大鼠脊髓压迫性损伤BDNF表达减少可导致脊髓脱髓鞘病变的发生,而BDNF表达量升高可能对脊髓脱髓鞘病变具有保护作用。

摘要：目的探讨姜黄素对脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变的保护作用。方法采用自行设计的压迫装置制作压迫性脊髓损伤模型。用30只成年SD大鼠,雌雄不拘,随机分为假手术组(10只),模型组(10只)和治疗组(10只)。治疗组,于脊髓压迫2h后,减压,并腹腔注射姜黄素(100 mg/kg)进行干预性治疗,而于假手术组、模型组则注射0.1%PBS进行对照。运用BBB(Basso BeattieBresnahan)评分观察动物神经功能的恢复情况;应用Luxol fast blue(LFB)、锇酸染色和透射电镜等方法 ,观察姜黄素处理前、后脊髓白质纤维髓鞘变化情况。结果 24 h后,模型组大鼠白质有髓神经纤维出现水肿、排列疏松及髓鞘缺失等退行性变,其纤维数目逐渐减少,与假手术组相比有统计学意义(P<0.05)。应用姜黄素后,动物行为学指标有所改善,BBB评分升高,与模型组相比较,差异具有统计学意义(P<0.05);其白质髓鞘化神经纤维水肿、排列疏松等病理变化有所减轻,其髓鞘化纤维计数较模型组增多,与模型组相比具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素对脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变有保护作用。

摘要：目的观察脑源性神经生长因子(BDNF)对脊髓压迫性损伤(CSCI)后有髓神经纤维脱髓鞘病变的影响,为阐明BDNF对神经纤维脱髓鞘病变修复提供实验基础。方法将大鼠均分成4组:正常组、假手术组、压迫组和减压组。用自行设计的压迫器制作大鼠脊髓压迫模型。压迫组作脊髓压迫12 h,减压组作脊髓压迫1 h,假手术组仅作脊髓显露,不作压迫。用锇酸染色观察CSCI后1、3和7 d有髓神经纤维变化情况;Western blot和免疫荧光双标检测BDNF和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达。结果压迫组和减压组都出现脱髓鞘病变,并随着时间的延长,髓鞘逐渐水肿、变性、MBP崩解。BDNF表达量在CSCI后随时间延长也逐渐降低(P<0.05),但与压迫组相比较,减压组脱髓鞘病变较轻且MBP和BDNF降低幅度小而缓慢(P<0.05)。结论 CSCI后尽早减压可减轻脱髓鞘的发生,且可能与BDNF的表达有关。

摘要：目的观察脊髓压迫性损伤中白质神经纤维溃变及MBP的表达变化。方法采用自行设计的压迫装置制作脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue(LFB)、免疫荧光和western blot等方法来检测脊髓受压1、3、7 d后的白质纤维变化及MBP表达变化。结果脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;髓鞘化纤维数目逐渐减少。蛋白MBP表达随着压迫时间进行性下降。结论脊髓压迫性损伤可导致神经纤维溃变,MBP表达下调是神经纤维溃变的原因之一。

摘要：目的探讨大鼠脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)解压后表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factor receptor,pEGFR)、pAkt1的表达变化及其与神经功能、有髓神经纤维数量变化的相关性,为CSCI解压后治疗策略的制定和药物的研发提供实验基础。方法采用自行设计的方法制作SD大鼠CSCI模型,造模成功后解压。运用BBB(Basso Beattie Bresnahan)评分观察动物解压后神经功能的恢复情况;通过Luxol fast blue(LFB)染色检测解压后1、7、14、21 d有髓神经纤维数量变化;运用免疫荧光双标(Double-labeling immunoflurescence)、免疫印迹(western blotting,WB)检测pEGFR、pAkt1的表达变化。结果 CSCI解压后,BBB评分和有髓神经纤维数量随时间延长而逐渐增加;与此同时,pEGFR、pAkt1表达亦上调且与BBB评分、有髓神经纤维数量增加趋势一致。结论CSCI解压后,神经功能有一定改善、有髓神经纤维数量有一定增加,这些变化与pEGFR表达上调有关,提示EGFR的活化参与了CSCI解压后的内源性修复。

摘要：探讨在进行性压迫性脊髓损伤过程中白质纤维溃变的规律。方法：采用自行设计的压迫装置制作进行性压迫性脊髓损伤模型。运用H-E、Luxol fast blue（LFB）、透射电镜和免疫荧光等方法，分别于压迫后1、3、7d观察脊髓白质纤维变化。结果：脊髓受压1ct后，白质髓鞘化神经纤维出现水肿，排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变；随着压迫时间延长，神经纤维溃变加重，纤维数目逐渐减少，与对照组和正常组比较差异有统计学意义。髓鞘碱性蛋白阳性神经纤维变性，数量减少。结论：进行性压迫性脊髓损伤可诱发神经纤维脱髓鞘病变，并随着压迫时间推移溃变逐渐加重。

摘要：目的:对于中枢神经系统(CNS)脱髓鞘首次发病的患儿,评价其第2次发作和残疾的预后因素。试验设计:用定群分析研究了296例急性中枢神经系统炎症性脱髓鞘首次发病的患儿。结果:平均随访期限为2.9±3年。最后的随访结果是。

摘要：目的 :探讨温度与缺血对周围神经超微结构的影响。方法 :采用两步冷冻法 ,以 15 %DMSO为低温保护剂 ,对SD大鼠周围神经进行冷冻及缺血实验观察。 (1)冷冻温度选择实验 ,设计温度为 - 4 5℃、- 5 0℃、- 5 5℃、-6 0℃、- 6 5℃和 - 70℃组。 (2 )缺血实验 ,分冷藏缺血和常温缺血 ,缺血时间为 1h、2h、3h、4h、5h、6h和 8h ,缺血冷藏用- 5 0℃冷冻温度预处理后 ,标本液氮中保存 1周 ,HE染色和透射电镜观察。结果 :- 5 0℃组髓鞘不规则增厚 ,线粒体轻度肿胀 ,其它各组神经组织呈不同程度的损伤。冷藏缺血 8h ,神经纤维脱髓鞘出现。常温缺血 8h ,多数神经纤维表现为不同程度脱髓鞘 ,轴索萎缩。结论 :- 5 0℃是神经组织最佳冷冻预处理温度 。

摘要：Background: Long term follow up of the Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT) cohort to evaluate brain magnetic resonance imaging (MRI) in patients who have not developed clinically definite multiple sclerosis. Objective: To determine th e proportion of patients with monosymptomatic optic neuritis who manifest new br ain MRI lesions without having developed clinically definite multiple sclerosis 10 to 14 years after enrollment in the ONTT. Design: Observational study. Settin g: Fourteen clinical centers. Participants: One hundred eight ONTT patients who had not developed clinically definite multiple sclerosis 10 to 14 years after st udy enrollment. Main Outcome Measure: Development of new T2 lesions on follow u p brain MRI. Results: At least 1 T2 lesion 3 mm or larger was observed on follow up MRIs in 27 (44%) of 61 patients with normal baseline MRIs. Additional lesi ons (≥3 mm) were present on follow up MRIs in 26 (74%) of 35 patients with ab normal baseline MRIs. Conclusions: A subset of patients with monosymptomatic opt ic neuritis manifest neither clinical signs nor MRI evidence of demyelination af ter more than 10 years of follow up. In other cases followed up for this length of time, MRI signal abnormalities may accumulate without causing new clinical m anifestations of multiple sclerosis. This information is useful in counseling pa tients who develop first episode optic neuritis.