摘要：目的探讨低钙高氟对大鼠脾组织细胞核因子KB受体活化因子配体（RANKL）mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠40只，体质量（118．9±13．5）g。采用2×2×2析因设计，将大鼠按体质量随机分为4组：对照组（常规饲料）、低钙组（低钙饲料）、高氟组（常规饲料＋高氟饮水100mg／L）和低钙高氟组（低钙饲料＋高氟饮水100mg／L），每组10只。在喂养4和8个月时各处死5只大鼠，取大鼠脾脏，抽提脾组织中的总RNA，采用RT-PCR方法分析RANKL mRNA的表达。结果4个月时对照组、低钙组、高氟组、低钙高氟组RANKL mRNA表达分别为0．13±0．05、0．13±0．03、0．17±0．02、0．27±0．05；8个月时分别为0．11±0．01、0．16±0．02、0．16±0．03、0．36±0．07。析因分析显示。低钙、高氟对RANKL mRNA表达有影响（F值分别为40．224、56．679，P均〈0．05），作用时间对RANKL mRNA表达无影响（F=2．850，P〉0．05）；低钙高氟、低钙与作用时间对RANKL mRNA表达存在交互作用（F值分别为7．247、18．789，P均〈0．05），高氟与作用时间对RANKL mRNA表达无交互作用（F=1．751．P〉0．05）。结论低钙或高氟单独作用或低钙和高氟协同作用促进大鼠脾组织RANKL mRNA表达；低钙促进RANKL mRNA表达与作用时间有关，高氟促进RANKL mRNA表达不受作用时间影响。

摘要：用L_(9)(3~(4))型正交设计确立受体结合实验的最佳条件为: pH7.1, 细胞浓度1×10~(8)个·ml~(-1), 25℃水浴10min。[~(3)H]二氢烯 丙洛尔与大鼠脾洒巴细胞β受体结合是快速(T_(1/2)2min)、可逆(T_(1/2)4min) 的, 饱和实验表明β受体只存在一种类型, 有高度亲和力(K_(D):7.2±SD 2.2nmol ·L~(-1)), 可饱和性(B_(max:) 81±SD fmol/10~(7)淋巴细胞)(n=3) 。在异丙肾上腺素和肾上腺素竞争实验中, β受体 存在两种状态, 高亲和力状 态占总受体数的60±5%, 低亲和力状态占总受体数的40±5%, 两种状态β受体亲 和力相差3个数量级。图4表1参8

摘要：为研究超抗原 (SAg)在禽类诱导的免疫机理和进一步揭示MDV(马立克氏病病毒 )感染的免疫学规律 ,采用NO-释放法 ,设计用雏鸡骨髓巨噬细胞为靶细胞检测 1日龄雏鸡接种超抗原SEB和MDV后脾与胸腺淋巴细胞IFN -γ体外诱生的动态变化。结果发现 ,超抗原SEB(SAG -SEB)可提高脾与胸腺淋巴细胞IFN -γ体外诱生水平 ,其中 ,高剂量(1ng/只 )引起短时加强后下降 ,而低剂量 (0 .0 1ng)则出现缓升缓降现象 ;而MDV接种则抑制脾与胸腺淋巴细胞IFN-γ体外诱生 ;SAg -SEB能增强雏鸡细胞免疫 ,主要表现于接种初期 (1- 10dPI) ,而MDV却在接种后 1- 2 5d间降低细胞免疫 ;说明超抗原SEB和MDV虽然均可引起鸡T细胞增殖 ,但对鸡免疫细胞IFN -γ的体外诱生作用不同。

摘要：2006年我在一本杂志中看到有关信必妥（当时叫新必妥）的广告，与产品的生产厂家联系后，开始接触和使用信必妥至今。在我国复杂的养殖环境下、禽流感不断变异的年代，信必妥如同一个法宝，在家禽养殖中起到神奇的作用，默默地守护着养禽业。

摘要：笔者最近试听了一款定制茸机的公模版，为三单元设计，曾经几时，我就对于动铁耳塞有种固定观点：动铁耳塞的声音只是突出解析力，并不会有很好的“音乐感”。但是在听到这一款定制耳塞的公模时，可以用一句话概括——拨开迷雾，原为动铁耳塞也可以做得如此好听!。

摘要：一，二，三……奔驰SLSAMGBLACK、宝马M135i、奥迪RS6联袂翻山越岭奔赴法国出席TG大派对，过程一字记之曰：快。车漆胜似万丈金光，身披碳纤维空气动力学套件裸露人前的奔驰SLSAMGBlackSeries，好一台刺激视网膜的机器。就在它大踏步走进斯图加特外围公路的那一刻，路上其他人但见一抹金黄，继而短暂罹患听觉创伤。重新设计的BlackSeries版本，威力果然更上一层楼，车流只要出现小小空隙，它就有本事抢占先机，其间钛合金排气管如瀑涌出V8雷霆，冲刺气势活像一枚特大号爆竹，不愧是无限速公路之王。然而不久前才躬身钻进鸥翼门栏笨手笨脚地跌坐进这张舒适黑沉驾驶席的司机却不像卸驾亲征的大王，反而更像语无伦次的庶民。我自问开过许多快车，车速还开得挺快的，但这辆SLS给我的第一印象实在太也狠辣锋锐，我也绝不介意承认交手之初不无胆战心惊。

摘要："双心医学"最早在我国由著名心血管专家胡大一所倡导[1],强调在临床诊疗过程中要同时注重患者的心脏、心血管疾病和精神心理障碍,治疗多采用治疗心脏、心血管疾病方法联合抗焦虑、抗抑郁药物、改善睡眠药物,联合认知行为疗法、森田疗法等心理治疗,但存在药物不良反应多、药物间相互作用、上述方法效果欠佳等问题[2-3],中医药在治疗"双心"疾病发挥其特色,为患者减轻痛苦。

摘要：为确定脾在小鼠急性实验性肝损伤中的作用，采用配对设计Ｋａｒｂｅｒ氏法测定了假切脾和切脾小鼠Ｄ－氨基半乳糖的半数致死量，并作尸检和活检，假切脾组半数致死量为４８６８ｍｇ／ｋｇ体重，切脾组为４５９３ｍｇ／ｋｇ体重，两者之间行Ｕ检验，结果差异有显著性。提示脾参与了小鼠机体的抗急性肝损伤机制而具有保肝作用。

摘要：背景 同种输血(ABT)受者发生的克隆清除涉及的清除同种抗原淋巴细胞的去除。Fas(CD95)和FasL(CD95L)间的交互作用与T细胞的克隆清除以及细胞毒性T细胞活性下调节机制有关。研究设计与方法 以流式细胞计数分析未作处理的、保存前去白细胞(LR)处理的ABT输注、盐水输注后C57B1/6小鼠脾T细胞CD95/95L的表达。采用吖啶橙和溴化乙啶摄取技术测定输血后凋亡脾T细胞数。结果

摘要：目的研究重度烧伤小鼠脾脏凝溶胶蛋白（GSN）含量和mRNA表达及T淋巴细胞增殖活性的变化，选择GSN的最佳干预时间。方法取80只雄性BALB/c小鼠，按随机数字表法分为假伤组和烧伤组，每组40只。烧伤组小鼠造成背部15%TBSAⅢ度烫伤（下称烧伤），伤后即刻皮下注射生理盐水1 mL，背部涂适量碘伏防治感染，每日1次。假伤组小鼠致假伤，伤后不补液、不外涂碘伏。分别于伤后0（即刻）、8、24、48、72 h，每组各取8只小鼠，无菌留取脾脏，噻唑蓝比色法检测脾脏T淋巴细胞增殖活性，ELISA法检测脾脏组织中GSN含量，实时荧光定量RT－PCR法检测脾脏组织中GSN mRNA表达。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD检验及Bonferroni校正。结果（1）2组小鼠伤后0 h的脾脏T淋巴细胞增殖活性无明显差异（P〉0.05），假伤组小鼠伤后8、24、48、72 h脾脏T淋巴细胞增殖活性显著高于烧伤组（P值均小于0.05）。假伤组小鼠伤后各时相点脾脏T淋巴细胞增殖活性无明显差异（F＝0.756，P〉0.05）；烧伤组小鼠伤后8 h脾脏T淋巴细胞增殖活性为0.12±0.04，显著低于组内伤后0、24、48、72 h的0.73±0.07、0.56±0.07、0.51±0.09、0.59±0.07（P值均小于0.05）。（2）2组小鼠伤后0 h脾脏组织中GSN含量无明显差异（P〉0.05），假伤组小鼠伤后8、24、48、72 h脾脏组织中GSN含量显著高于烧伤组（P值均小于0.05）。假伤组小鼠伤后各时相点脾脏组织中GSN含量无明显差异（F＝1.083，P〉0.05）；烧伤组小鼠伤后8 h脾脏组织中GSN含量为（11.9±2.6）pg/mg，显著低于组内伤后0、24、48、72 h的（37.7±2.9）、（19.9±4.0）、（24.1±4.1）、（24.6±4.0）pg/mg（P值均小于0.05）。（3）2组小鼠伤后0 h脾脏组织中GSN mRNA表达量无明显差异（P〉0.05），假伤组小鼠伤后8、24、48、72 h脾脏组织中GSN mRNA表达量显著高于烧伤组（P值均小于0.05）。假伤组小鼠伤后各时相点脾脏组织中GSN mRNA表达量无明显差异（F＝0.413，P〉0.05）；烧伤组小鼠伤后8 h脾脏组织中GSN mRNA表达量为0.307±0.064，显著低于组内伤后0、24、48、72 h的0.944±0.023、0.625±0.091、0.744±0.104、0.821±0.072（P值均小于0.05）。结论重度烧伤可导致小鼠脾脏GSN含量及mRNA表达、T淋巴细胞增殖活性显著下降，且三者均是在伤后8 h降至最低，可选择伤后8 h之前作为重度烧伤后GSN的最佳干预时间。