摘要：目的 观察人工发酵虫草菌丝体干粉对糖尿病大鼠肾组织中色素上皮衍生因子（PEDF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响.方法 依照随机区组设计将45只体质量为180～220 g的8周龄雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组（A组,n=15）、糖尿病对照组（B组,n=15）、人工发酵虫草菌丝体干粉干预组（C组,n=15）.B组和C组大鼠腹腔注射55 μg/g链脲佐菌素制作糖尿病动物模型.造模成功后第3天,C组给予4 μg·g-1·d-1人工发酵虫草菌丝体干粉定时灌胃,A组、B组以等体积生理盐水灌胃.实验12周末,观察比较3组肾脏指数（KI）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24 h尿量、24 h尿白蛋白排泄量（UAE）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）.免疫组化方法分析比较3组PEDF、MMP-2和TGF-β1在肾组织中的表达,实时定量-聚合酶链反应（RT-PCR）分析比较3组PEDF mRNA的表达情况.两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析.结果 B、C组大鼠KI、BUN、SCr、UAE、TC、TG均高于A组（均P〈0.01）,C组均较B组降低（均P〈0.01）.免疫组化显示,B组和C组肾脏PEDF（1.53±0.12、2.60±0.15）、MMP-2（1.8±0.5、3.3±0.4）表达均低于A组（3.96±0.14、4.3±0.6）（均P〈0.01）,TGF-β1（4.60±0.15、2.60±0.09）表达均高于A组（1.57±0.09）（均P〈0.01）,而C组PEDF、MMP-2表达高于B组（P〈0.01）,TGF-β1表达低于B组（P〈0.01）.RT-PCR分析显示B、C组肾脏组织中PEDF mRNA表达量为0.3±0.1和0.8±0.2,显著低于A组（1.2±0.3）（均P〈0.01）,而C组高于B组（P〈0.01）.结论 肾脏组织中PEDF、MMP-2和TGF-β1表达的改变可能参与了糖尿病肾病的发生.人工发酵虫草菌丝体干粉可改善肾功能、调节血脂,还可通过调节PEDF、MMP-2及TGF-β1在肾脏的表达发挥肾脏保护作用.

摘要：目的研究577 nm激光微脉冲光凝对兔眼神经视网膜层VEGF、PEDF及TGF-β2 mRNA表达的影响及意义。设计动物实验研究。研究对象健康成年青紫蓝兔14只。方法实验兔随机分为2组:空白对照组(2只)及实验组(12只)。采用577nm激光对实验组兔眼视网膜进行阈值下微脉冲光凝。石蜡切片HE染色观察光凝后3天(3只)视网膜组织形态学改变。实时荧光定量PCR检测光凝后3天(3只)、7天(3只)和14天(3只)时神经视网膜中VEGF、PEDF及TGF-β2的mRNA表达量。主要指标VEGF、PEDF及TGF-β2的mRNA在不同时间点的表达量。结果光凝后所有实验兔视网膜均未见激光斑形成,组织学观察未见典型视网膜组织损伤。光凝后3天、7天及14天神经视网膜中VEGF、PEDF及TGF-β2的mRNA表达量与对照相比均升高。光凝后3天、7天及14天,VEGF在的表达量分别为2.1420±0.1217、2.5207±0.2568和1.5525±0.2118,其中3天与7天的表达量差异无统计学意义(P=0.099),而14天与3天和7天比较明显减少(P=0.029、0.005)。PEDF表达量分别为3.2623±0.1442、6.4050±0.1117和4.2976±0.2813,各时间点表达量差异均有统计学意义(P=0.0003、0.002、0.0002)。TGF-β2表达量分别为2.7054±0.1571、2.5747±0.0858和2.3128±0.2742,各时间点的表达量差异均无统计学意义(P=0.155)。结论 577nm激光微脉冲光凝可上调正常兔眼神经视网膜层VEGF、PEDF及TGF-β2表达,可能与其治疗黄斑水肿的机制相关。

摘要：背景增生型糖尿病视网膜病变（PDR）导致患者视力下降的主要原因是纤维血管膜的收缩、牵拉引起的玻璃体积血及视网膜脱离，因此研究视网膜增生膜形成的病理机制、抑制新生血管和纤维血管膜的形成及其进展是治疗PDR的重要研究方向之一。目的研究玻璃体腔注射avastin后PDR增生膜中血管内皮生长因子（VEGF）、结缔组织生长因子（CTGF）及色素上皮衍生因子（PEDF）表达的变化。方法采用前瞻性随机对照研究设计。选择2008年1—6月在天津医科大学眼科医院拟行手术治疗的PDR患者24例26眼，用随机数字表法将患者随机分为单纯玻璃体切割术组和avastin注射＋玻璃体切割术组，每组12例13眼，两组间性别、年龄及病程等基线资料均匹配。Avastin注射＋玻璃体切割术组患者玻璃体腔注射avastin 1．25mg（0．05m1），10d后行玻璃体切割术；单纯玻璃体切割术组患者仅行玻璃体切割术。术中收集术眼视网膜增生膜，采用免疫组织化学法检测增生膜中VEGF、CTGF和PEDF的表达。结果2个组患眼视网膜增生膜中VEGF、CTGF和PEDF的表达均位于细胞质。与单纯玻璃体切割术组比较，avastin注射＋玻璃体切割术组患者视网膜增生膜中VEGF阳性表达率明显下降（30．77％VS．100．00％），CTGF阳性表达率上升（92．31％VS．62．54％），差异均有统计学意义（U=4．000，P〈0．01；U=7．500，P=0．048），而avastin注射＋玻璃体切割术组与单纯玻璃体切割术组间PEDF的阳性表达率差异无统计学意义（100．00％VS．92．31％，U=65．500，P=0．299）。结论PDR患者玻璃体腔注射avastin后视网膜增生膜中VEGF的表达率明显降低，CTGF的表达率明显升高，而PEDF的表达率无明显变化。

摘要：目的:研究滋阴地黄丸对兔眼脉络膜组织中血管内皮生长因子(VEGF),色素上皮衍生因子(bFGF),碱性成纤维细胞生长因子(PEDF)表达的影响。方法:用激光光凝建立兔眼脉络膜新生血管(CNV)动物模型,ig滋阴地黄丸9.75,39 ***-1,连续30 d后取眼球进行免疫组织化学染色,测定脉络膜中VEGF,bFGF及PEDF的表达。结果:模型对照组兔眼脉络膜组织中VEGF,bFGF呈强阳性表达及PEDF的弱阳性表达,滋阴地黄丸低、高剂量组中VEGF,bFGF的表达呈阳性或弱阳性,PEDF则呈阳性或强阳性表达。滋阴地黄丸低、高剂量兔眼脉络膜VEGF的表达为(1.20±0.45),(0.40±0.55)分,模型组为(2.60±0.55)分,(P<0.01);低、高剂量组bFGF的表达为(1.40±0.55),(0.40±0.55)分,模型组为(2.80±0.45)分,(P<0.01),低、高剂量组PEDF为(1.60±0.89),(2.80±0.45)分,模型组为(0.40±0.55)分(P<0.05,P<0.01)。滋阴地黄丸显著地抑制VEGF和bFGF的表达,诱导了PEDF的表达。结论:滋阴地黄丸通过抑制脉络膜中VEGF,bFGF的表达,诱导PEDF的表达而抑制了CNV的形成。

摘要：目的 构建大鼠色素上皮衍生因子（PEDF）44mer基因的慢病毒表达载体并检测其表达.方法 化学合成PEDF 44mer-6his,亚克隆入GV206载体,测序鉴定.挑取阳性克隆转染293T细胞,实时荧光定量PCR法测定病毒滴度.将已构建的病毒转染293T细胞,RT-PCR和Western blot法检测44mer-6his表达.结果 阳性克隆测序与设计的44mer基因序列完全一致,44mer慢病毒构建成功.实时荧光定量 PCR法检测病毒滴度为2.00E＋9 TU/ml.44mer慢病毒转染293T细胞后,RT-PCR检测到44mer表达.Western blot显示44mer-6his融合蛋白表达阳性.结论 成功设计构建了PEDF 44mer慢病毒,为进一步研究44mer在缺血性心肌病中的作用和机制奠定基础.