摘要：本研究旨在探究超声辅助提取芒果核中芒果苷的工艺。通过单因素实验和Box-Behnken响应面设计,探究料液比、乙醇浓度、超声温度、超声时间和超声功率5个因素对芒果苷提取率的影响。结果显示,最佳提取参数为乙醇浓度为75%,料液比为1:50 g/mL,超声温度为45℃,超声时间为40 min和超声功率为288 W。在此最优工艺条件下,芒果苷得率为4.78%,预测值为4.75%。该研究可为芒果核中芒果苷的提取提供理论参考依据。

摘要：目的优化芒果苷的氨基修饰介孔二氧化硅纳米粒(mangiferin-amino-modified mesoporous silica nanoparticles,MF-NH_(2)-MSNs)处方,并进行口服药动学评价。方法采用溶剂挥发法制备MF-NH_(2)-MSNs。单因素考察结合Box-Behnken设计-效应面法筛选MF-NH_(2)-MSNs处方,测定包封率、载药量、粒径、多分散指数(polydispersity index,PDI)和ζ电位。X粉末衍射法分析芒果苷在MF-NH_(2)-MSNs粉末中的存在状态,考察MF-NH_(2)-MSNs在模拟胃肠液中的释药行为,并拟合体外释药模型。SD大鼠ig给予MF-NH_(2)-MSNs粉末后采血,测定血药浓度,考察口服药动学行为并计算主要药动学参数。结果MF-NH_(2)-MSNs最佳处方为NH_(2)-MSNs与芒果苷比例1.7∶1,芒果苷质量浓度为0.54 mg/m L,搅拌时间为11.28 h。MF-NH_(2)-MSNs包封率为(92.34±1.04)%,载药量为(33.76±0.17)%,平均粒径为(204.18±8.66)nm,PDI值为0.120±0.014,ζ电位为(11.47±0.81)mV。芒果苷在MF-NH_(2)-MSNs粉末中以无定型状态存在,在模拟胃肠液中体外释药具有缓释特征,释药过程符合Weibull模型:lnln[1/(1-M_(t)/M_(∞))]=1.0320 lnt-1.625。口服药动学显示,MF-NH_(2)-MSNs半衰期(t_(1/2))增加至(4.19±0.87)h,血药浓度(C_(max))增加至(1506.77±404.80)ng/mL,相对口服生物利用度提高至4.02倍。结论MF-NH_(2)-MSNs增加了芒果苷累积释放度,显著促进口服吸收。

摘要：目的探讨芒果苷(mangiferin,MA)对高果糖引起的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)肾间质纤维沉积的影响及其可能的机制。方法 24只SHRs按随机单位组设计分组法分为对照组、果糖组、果糖+低剂量芒果苷(5 mg/kg)组和果糖+高剂量芒果苷(15 mg/kg)组。实验周期为7周,7周末处死大鼠,取血浆、肾脏组织。检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(non-esterified fatty acid,NEFA)和肾组织甘油三酯含量,Masson染色后半定量评估肾间质纤维沉积的程度,Real-time PCR检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、CD68、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅳ型胶原蛋白α-Ⅳ链[collagen alpha-4(Ⅳ)chain,col4a4]、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、尿激酶纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,u PA)mRNA的表达,免疫组化检测肾脏u PA、PAI-1蛋白表达水平。结果与对照组比较,果糖组SHRs肾间质胶原纤维沉积率显著增加(P<0.01),而芒果苷(15 mg/kg)明显减轻果糖引起的SHRs肾间质胶原纤维沉积(P<0.05)。各组肾脏甘油三酯含量没有变化;肾组织MCP-1、CD68、α-SMA、col4a4、TGF-βmRNA也没有明显变化,但芒果苷(15 mg/kg)明显逆转果糖引起的u PA/PAI-1 mRNA比值的降低(P<0.05),同时降低高果糖引起PAI-1蛋白表达水平升高。结论芒果苷能改善高果糖所致SHRs肾脏间质纤维沉积,其机制可能与调控肾组织PAI-1、u PA有关。

摘要：目的:研究不同的实验设计条件下芒果叶中芒果苷的微波提取效率从而找出最佳工艺。方法:采用正交设计的方法,设定乙醇的浓度(A)、微波功率(B)、微波时间(C)和乙醇(D)用量4个因素,以芒果苷含量为指标设计L9(34)正交实验得出芒果苷的最优微波提取方法。结果:以10g的芒果叶粗粉中微波提取得到的芒果苷含量为考察指标,得出影响微波提取工艺因素次序为:C>D>A>B;最佳提取方案是:A1B2C1D2,即75%乙醇10倍用量,在640W微波下,提取10min。结论:微波提取相对于传统的回流提取方法在提取效果和效率上有明显的优势,在今后的实验研究和工业运用上有很大的发展潜力。

摘要：目的:建立超高效液相色谱(UPLC)测定白虎汤中芒果苷含量的方法,研究不同配伍对汤剂中芒果苷含量的影响。方法:采用L8(27)正交设计,以UPLC测定白虎汤中芒果苷含量。结果:配伍降低了药液中芒果苷含量,粳米对芒果苷含量的影响存在显著性(P<0.05),石膏、甘草降低了芒果苷含量,但影响不显著,两两交互作用对芒果苷含量影响不显著。结论:采用UPLC测定白虎汤中芒果苷的含量,简单快捷,结果可靠,可作为白虎汤中芒果苷含量的检测方法;粳米降低了复方药液中芒果苷的含量。

摘要：目的:芒果苷、槲皮素和没食子酸都是芒果叶的主要成分,含量均超过2%。本研究探讨芒果苷分别与槲皮素、没食子酸合用时,在镇咳作用上是否存在交互影响。方法:小鼠40只,雌雄各半,随机分为生理盐水组,生理盐水+芒果苷组(0.1 ***-1),生理盐水+槲皮素组(0.1 ***-1),生理盐水+芒果苷+槲皮素组(0.1+0.1 ***-1),每组10只,采用浓氨水致咳的小鼠模型研究镇咳作用,记录小鼠3 min内的咳嗽次数。采用析因方差分析判断药物间是否存在交互影响。结果:与生理盐水组比较,芒果苷组有镇咳作用(P0.05)。芒果苷+槲皮素组的镇咳作用明显强于芒果苷组(P0.05)。结论:芒果苷和槲皮素合用,有协同镇咳作用,能明显提高芒果苷的镇咳药效。芒果苷与没食子酸之间没有交互影响,两者合用,只表现出芒果苷的镇咳药效。

摘要：目的设计合成一系列芒果苷衍生物并进行体外蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）抑制活性实验。方法利用亲核取代反应在芒果苷上引入疏水苄基,设计合成8个新化合物4~11,采用比色法对化合物进行PTP1B抑制活性研究。结果设计合成的8个化合物对PTP1B酶都有一定的抑制作用。结论芒果苷衍生物的活性明显好于芒果苷本身的活性,苄基的对位取代活性要优于邻位和间位取代,且苄基上氯原子取代的衍生物要高于其它原子取代的化合物活性。

摘要：目的:对芒果苷进行处方研究,为设计良好的芒果苷Soluplus聚合物胶束奠定基础。方法:利用紫外-可见分光光度计确定芒果苷在不同辅料中的最佳检测波长。利用高效液相色谱建立测定芒果苷的体外分析法,同时对pH值、溶解度、油水分配系数、辅料等进行研究。结果:芒果苷在不同辅料中的最佳检测波长为365 nm,浓度在10μg/mL^110μg/mL时,线性相关性良好(R^2=0.9981)。芒果苷溶解度受pH影响较大,低pH值时,为游离形式,脂溶性强;高pH值时,为离子形式,水溶性强。芒果苷与Soluplus的水溶液呈现胶束状态,Soluplus含量为2.5%对芒果苷增溶效果明显,同时加入RH40可提高Soluplus的增溶效果。结论:本研究建立的分析方法准确可靠,芒果苷在Soluplus-RH40中增溶效果明显。

摘要：以芒果苷、氯苄或对氯氯苄为原料,设计并合成了2个3,6,7-O-三取代芒果苷衍生物,收率分别为55%、57%,结构均经核磁共振氢谱确证。制备方法简便,收率较高。

摘要：目的观察芒果苷对L6细胞葡萄糖消耗的影响,并探讨其分子机制。方法以芒果苷干预L6肌管细胞,葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,western-blot方法检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达量及其急性转位作用,免疫共沉淀(IP)联合western-blot方法检测AKT激酶活性。结果芒果苷处理可激活L6细胞的AKT激酶(与对照组比,P=0.001),提高L6细胞的葡萄糖消耗(P=0.011或P=0.000)且呈剂量-反应关系(P=0.000),上调GLUT4的蛋白表达量(P=0.001或P=0.000)并促进GLUT4在细胞内发生急性转位(P=0.005,P=0.001或P=0.026),使该蛋白由胞浆经细胞骨架转位至细胞膜。结论芒果苷可促进L6细胞的葡萄糖消耗量,调节GLUT4的表达及其在细胞内的急性转位,激活AKT激酶活性,因此,芒果苷具有潜在的辅助降血糖作用。