摘要：目的设计合成干扰细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)基因表达的不同小型干扰RNA(siRNA),筛选出能高效抑制单核/巨噬细胞中EMMPRIN表达的siRNA。方法根据人源EMMPRIN mRNA的序列,设计合成3对不同的且能干扰EMMPRIN基因表达的siRNA,将其转染THP-1单核细胞株,采用荧光定量PCR和蛋白印迹法评价基因表达情况。结果设计合成的3对siRNA中的2对siRNA可以特异性抑制单核细胞中EMMPRIN mRNA和蛋白表达(分别减少70%和50%,P<0.05)。结论成功设计合成了针对EMMPRIN基因的siRNA,并从中筛选出能特异且高效阻断EMMPRIN表达的siRNA,为进一步研究EMMPRIN基因对动脉粥样硬化形成的影响及其临床应用奠定了基础。

摘要：目的研究热休克蛋白70（HSPs70）mRNA表达及蛋白水平对职业性锰接触者的神经保护作用。方法于2008-2009年，采用横断面研究设计，应用分层随机抽样方法，在山东省某机车车辆厂选择接触锰浓度稳定、作业位置相对固定、工作1年以上的专职电焊作业人员作为暴露组，共180名；采用上述方法选择与暴露组民族、性别、年龄、出生地相似，最近3年内无锰职业接触的同机车车辆厂非电焊工人员作为对照组，共100名。以SYBR Green I嵌合Real-time PCR检测HSPs70mRNA含量表达；应用Western blot法检测HSPs70的蛋白含量；并应用火焰原子吸收法测定锰职业接触工人的空气锰个体接触剂量。用8h时间加权平均浓度（8h-TWA）表示锰个体接触浓度，根据空气锰工作场所职业接触限值（8h-TWA=0．15mg／m^3），将暴露组分为高暴露组（〉0．15mg／m^3）和低暴露组（〈0．15mg／m^3）结果暴露组个体锰接触剂量为（0．25±0．31）mg／m^3，高于对照组[（0．06±0．02）mg/m^3]（t=6．15，P=0．001）；高暴露组个体锰接触剂量为（0．42±0．34）mg／m^3，高于低暴露组[（0．09±0．07）mg／m^3]（t=9．80，P=0．001）。暴露组HSPs70mRNA及蛋白表达量分别为5．65±0．21、3．26±0．15，均高于对照组（0．41±0．03和1．32±0．12）（t值分别为18．91、8．68，P值均为0．001）；高暴露组的HSPs70mRNA及蛋白表达水平分别为6．48±0．37、3．67±0．26，亦均高于低暴露组（5．15±0．23和3．02±0．19）（t值分别为3．24、2．04，P值分别为0．003、0．043）。结论锰接触者外周血淋巴细胞HSPs70水平及HSPs70mRNA表达的增高与保护神经细胞免受锰刺激引起的脂质过氧化等损伤有关。