摘要：设计与合成一系列氮杂三肽类似物,测定了氮杂三肽类似物对血管紧张素转化酶的体外抑制活性,探讨了它们的结构与抑制活性之间的关系,结果表明氮杂丙氨酸是丙氨酸很好的替代物.

摘要：目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AT1)单核苷酸多态性(SNP)与华东地区汉族人原发性高血压和冠心病的相关性。方法对AT1基因的启动子区、5′非翻译区、外显子及邻近内含子和3′非翻译区设计引物进行分段扩增,采用直接测序法在20个随机样本中检测AT1基因的SNP,选择所发现的SNP在213例单纯高血压、171例高血压合并冠心病和200例正常对照中进行基因分型,以期探讨AT1基因在原发性高血压和冠心病发病中的作用。结果共检出8个SNP,其中6个在启动子区,1个在编码区,1个在3′非翻译区,分别对SNP6(A-153G)、SNP7(T573C)和SNP8(A1166C)行基因分型,显示位于启动子-153G等位基因在原发性高血压合并冠心病组中的频率是17.8%,在对照组中是11.5%(P<0.05),而T573C和A1166C多态则未显示有统计学意义。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因启动子-153位A被G替代可能与华东汉族人原发性高血压患者合并冠心病相关。

摘要：目的针对小鼠血管紧张素Ⅱ 1型受体(Angiotensin Ⅱ Receptor 1,AT1R)两亚型之间无工具药区分的现状,研究应用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术来区分两种亚型受体功能的可行性。方法选择雄性C57BL小鼠作为动物模型,通过在脑干孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)注射携带短发夹RNA(shor thairpin RNA,shRNA)腺病毒的方法,喂养10d后取出脑干组织做标本,使用原位杂交的方法检测每只小鼠脑干NTS部位AT1R mRNA两种亚型的表达情况,同时使用免疫组织化学的方法显示受体蛋白表达的情况。结果注入携带针对AT1aR mRNA的shRNA腺病毒后,AT1aRmRNA的表达降低了(61.2±6.8)%(P0.05);改用AT1bR mRNA相应的shRNA腺病毒,AT1bRmRNA的表达降低了(51.6±5.2)%(P0.05)。用免疫组织化学显示AT1R蛋白表达情况,发现两种情况下表达均出现不同程度的下降。结论所设计的针对不同亚型AT1R的shRNA,可以特异地沉默各自不同受体的mRNA表达,并同时在蛋白水平上显示出AT1R受到抑制的结果,故可以将其应用于区别AT1R两种亚型受体功能的研究。

摘要：已经有较多血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)治疗心力衰竭的大规模临床研究证实,ARB能够降低心力衰竭的发病率和病死率。其机制主要是ARB选择性阻滞了AngⅡ与AT_1。受体的结合,预防和改善左室重构,纠正心力衰竭时的神经激素异常。目前倾向于对不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂(AcEI)者改为ARB；对收缩功能不全心力衰竭首选治疗是ACEI,如果不能耐受ACEI,改为ARB。但已经有研究结果证实ARB可以作为首选应用于心力衰竭的治疗,而并非仅仅是ACEI的替代。评价ARB在心力衰竭治疗中的地位时面临的主要问题是ARB能否取代ACEI用于收缩性心力衰竭首选治疗,以及ARB与ACEI的联合使用。目前存在不同观点,仍需要更多的和设计更为合理的循证医学证据。可以预见ARB将成为治疗心力衰竭的基本药物之一。

摘要：肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在血压的调节中起着重要作用，故ＲＡＳ（见图１）的各种阻断剂广泛用于高血压的治疗和研究中［１］。图１血管紧张素系统（ＲＡＳ）以这一系统的各组分为靶向目标的抗高血压药物主要集中在三个方面：第一是血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥ...

摘要：目的　探讨正常眼压性青光眼患者是否存在肾素、血管紧张素水平的异常。设计　前瞻性病例对照研究。研究对象　11例正常眼压性青光眼患者和11名正常人。方法　用放射免疫法测定正常眼压性青光眼患者和正常人的血浆肾素、血管紧张素水平。主要指标　血浆肾素、血管紧张素Ⅱ浓度。结果　正常眼压性青光眼患者和正常人的血浆肾素水平分别为(76 9 0 85±183 2 17)pg/ml/n ,(82 2 0 35±12 4 14 0 ) pg/ml/n ,血管紧张素水平分别为(37 347±10 6 6 9) pg/ml,(2 4 836±10 6 6 5 ) pg/ml,均无明显统计学差异。结论　正常眼压性青光眼患者的血浆肾素、血管紧张素水平无明显异常。

摘要：目的从受体角度,探讨人血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因表达与原发性高血压关系。方法收集2004年6月至2004年9月北京安贞医院心脏外科行冠状动脉旁路移植术患者术中剩余大隐静脉约2cm。经筛选,入选患者40例,分为高血压搭桥组23例,男性22例,女性1例,平均年龄(60.00±10.03)岁,和正常血压搭桥组17例,男性16例,女性1例,平均年龄(60.13±9.18)岁。用Trizol一步法提取组织和细胞总RNA。应用Blast程序及PrimerPremier5.0软件,设计AT1R引物,半定量PCR扩增反应,观察2组患者血管紧张素受体的表达情况。结果正常血压搭桥组和高血压搭桥组除血压外(P<0.01),其他指标的差异没有统计学意义。AT1R在平滑肌细胞和血管组织都存在表达,高血压搭桥组AT1R表达水平略高于正常血压搭桥组(P<0.05)。结论平滑肌细胞在基础状态下也存在AT1R的表达;高血压冠心病患者和正常血压冠心病患者之间,平滑肌细胞或血管组织,都存在AT1R表达差别。

摘要：为了解肾病时钠储留的机制，采用配伍组设计的方法，研究了肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）在阿霉素肾病大鼠肾钠储留中的作用。结果表明，接受阿霉素的所有大鼠在尿蛋白排泄增加之前，即开始肾钠潴留，切除肾上腺不能阻止其发生；出现大量蛋白尿后，醛固酮不能进一步增加钠潴留，而血管紧张素ＩＩ肽拮抗剂也不能减少钠潴留。所有肾病大鼠肾内髓匀浆中的钠－钾－三磷酸腺苷酶的活性均增加，切除肾上腺不能阻止其增加，醛固酮也不能使之进一步增加。提示ＲＡＡＳ在阿霉素肾病大鼠钠潴留的过程中不发挥作用；内髓集合管细胞上的钠－钾－三磷酸腺苷酶不再受醛固酮的调节。

摘要：高血压与糖尿病常并有动脉僵硬。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对动脉僵硬的作用是否与降压效果有关尚不明确（Hypertension，2006，48：80—86）。该文设计以培哚普利（4mg／d）治疗病人1月后，随机分成2组，即4mg／d组，8mg／d组，继续治疗6月，57名高血压并2型糖尿病，年龄（63±7）岁，在治疗前及7月后，测定颈动脉扩张性（超声及张力仪）。研究证明：治疗后7月，24h动态血压明显下降，4mg／d与8mg／d两组无区别，

摘要：目的确定联合应用复方磺胺甲嗯唑和血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂是否与猝死相关。设计基于人群的巢式病例对照研究。背景加拿大安大略省。1994年4月1日至2012年1月1日。