摘要：目的观察硒和蛋白质对大鼠心肌形态结构及谷胱甘肽过氧化物酶（GPX1）、线粒体型硫氧还蛋白还原酶（TR2）表达的影响。方法选取健康纯系断乳雄性Wistar大鼠60只，按2×2析因设计分为4组，每组15只。饮水分为低硒（0mg／L）、常硒（0．25mg／L）2个水平；饲料分别为低蛋白（10％蛋白＋0．008mg／kg硒）、常蛋白（20％蛋白＋0．015～0．026mg／kg硒）2个水平。饲养1年后处死，光镜下观察心肌组织病理改变。免疫组化法和Westernblot法检测GP1和TR2在大鼠心肌组织的表达水平。结果各组大鼠心肌坏死率比较，差异有统计学意义（X^2=11．04，P〈0．05），其中低硒低蛋白组[66．7％（8／12）]明显高于常硒常蛋白组[7．1％（1／14），X^2=11．06，P〈0．05]。免疫组化法检测，低硒低蛋白组、常硒低蛋白组、低硒常蛋白组、常硒常蛋白组大鼠心肌组织GPXl表达阳性率分别为0（0／12）、81．8％（9／11）、10．0％（1／10）、100．0％（14／14），其中常硒低蛋白组和常硒常蛋白组阳性率明显高于低硒低蛋白组和低硒常蛋白组（x。值分别为12．88、8．14和35．89、32．60，P均〈0．05）；TR2阳性率分别为0（0／12）、81．8％（9／11）、0（0／10）、100．0％（14／14），其中常硒低蛋白组和常硒常蛋白组阳性率明显高于低硒低蛋白组和低硒常蛋白组（）（：值分别为28．67、18．25和35．89、32．60，P均〈0．05）。Western blot法检测，上述4组大鼠心肌组织GPX1蛋白表达分别为0．87±0．13、1．18±0．13、0．95±0．13、1．74±0．23，经析因分析，硒和蛋白质水平对心肌细胞GPX1表达具有影响作用（F值分别为124．93、43．16，P均〈0．05），且硒和蛋白质间有交互作用（F=24．10，P〈0．05）；TR2蛋白表达分别为0．63±0．19、0．97±0．24、0．55±0．08、1．03±0．31，经析因分析，硒因素对心肌细胞TR2表达具有影响作用（F=36．97，P〈0．05）。结论常硒和常蛋白相对于低硒和低蛋白都可以提高心脏GPX1和TR2表达水平，增强心肌组织抗氧化能力，保护心肌内皮细胞，降低心肌的损伤程度，且二者联合作用较好。

摘要：背景:在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中,由于使用全身麻醉药物,有可能诱导脑温改变,影响实验结果准确性。目的:研究常温状态下,国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠,体质量为250～300g,将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8),对照组及治疗组参考Nagasawa方法,制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型,进行对照研究。干预:实验大鼠的脑温用颞肌温度反映,将测温探头包埋入大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜,用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60W白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温,使脑温维持在常温(36.5～37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12,8,4h和脑缺血及再灌注即刻,分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液,每次3mL,共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标:脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。

摘要：背景:丙二醛是脂质过氧化的终产物,丙二醛含量可以推断机体内的脂质过氧化损伤情况;谷胱甘肽过氧化物酶是生物机体内的自由基清除剂。而稳恒磁场对生物体的正、负面效应目前尚无定论。目的:探讨稳恒磁场对小鼠肝脏组织抗氧化能力的影响及其强度效应。设计:观察对比实验。单位:江苏大学医学物理实验室、生化实验室。材料:实验于2003-01/12在江苏大学医学物理实验室及生化实验室完成。选择昆明种小鼠30只,雌雄各半,体质量18～20g。暴露装置采用铁氧体瓦形磁铁自制暴露盒。方法:将30只小鼠随机分成5组,正常对照组、磁感应强度(24.6±4.2),(42.0±2.1),(63.5±3.0),(85.1±2.9)mT组各6只。每天定时将正常对照组小鼠放入无磁场暴露盒内,磁感应强度(24.6±4.2),(42.0±2.1),(63.5±3.0),(85.1±2.9)mT组小鼠分别置于以上4种不同强度的稳恒磁场暴露盒内2次,2h/次,15d后麻醉处死小鼠,检测肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量。主要观察指标:各组小鼠肝脏组织中丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:30只小鼠全部进入结果分析,无脱失。①小鼠肝脏组织中丙二醛含量:磁感应强度(24.6±4.2)mT,(42.0±2.1)mT组小鼠显著低于正常对照组[(12.70±0.53,12.96±0.72,17.62±0.91)μmol/g(F=10.4,9.89,P<0.01)]。②小鼠肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性:磁感应强度(24.6±4.2)mT,(42.0±2.1)mT组小鼠显著高于正常对照组[(143.36±8.34,150.69±12.00,87.51±11.34)μkat/g(F=10.0,11.3,P<0.01)]。结论:一定磁感应强度的稳恒磁场能降低小鼠肝组织的丙二醛含量,增加谷胱甘肽过氧化物酶活性,提高抗氧化酶的活力,降低过氧化脂质的生成,减少其对生物体的损害,对延缓衰老有积极作用。

摘要：背景:血管性痴呆的发生和发展与氧自由基代谢的异常关系密切,在痴呆病的药效学实验中常以氧自由基的代谢作为主要指标。目的:建立多发性脑梗死动物模型,测定大鼠血液与脑组织内的脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性,从而分析参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响。设计:随机对照单一样本实验。单位:辽宁省基础医学研究所药理研究室。材料:实验于1997-07/1998-11在辽宁省基础医学研究所药理研究室完成。选取健康Wistar大鼠96只,随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、参麻益智胶囊高剂量组、参麻益智胶囊中剂量组、参麻益智胶囊低剂量组,16只/组。参麻益智胶囊由人参、天麻等中药总提取物组成,每克药粉含生药2.7g,由中国中医研究院西苑医院提供。方法:除正常对照组外,其余各组均建立多发性脑梗死动物模型。正常对照组及模型对照组均灌胃给予生理盐水0.5mL;参麻益智胶囊高、中、低剂量组分别灌胃给药3.2,1.6,0.8g/kg;阳性药对照组灌胃给予双氢麦角碱1mg/Kg。各组于栓塞后1周开始给药,1次/d,连续6周。脂质过氧化物含量按荧光法测定,超氧化物歧化酶活性应用邻苯三酚自氧化法测定,谷胱甘肽过氧化物酶活性按Hafenam方法测定。主要观察指标:各组大鼠血浆与脑组织中脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的测定。结果:实验纳入96只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠血浆中各项生化指标测定结果:脂质过氧化物含量模型对照组及阳性药对照组明显高于正常对照组[(16.0±1.6),(16.0±1.7),(13.4±1.0)μmol/L,t=4.20～10.58,P均<0.01],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(13.1±1.5),(13.3±0.8),(13.9±1.0),(16.0±1.6)μmol/L,t=4.39～11.69,P均<0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组、参麻益智高、中、低剂量组均明显降低[(5.0±1.6),(3.6±0.8),(3.6±1.1),(3.6±0.8),(3.7±0.9)μmol/(g·s),P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,阳性药对照组明显升高[(31.7±6.7),(38.4±8.4)μmol/(g·s),t=2.57～3.64,P<0.05]。②各组大鼠脑组织中各项生化指标测定结果:脂质过氧化物含量模型对照组、阳性药对照组及参麻益智低剂量组均明显低于正常对照组[(140.0±20.0),(130.0±20.0),(102.0±12.0),(83.0±21.0)μmol/L,P<0.01,P<0.01,P<0.05],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(95.0±13.0),(96.0±32.0),(102.0±12.0),(140.0±20.0)μmol/L,t=4.28～11.87,P均<0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组均明显降低[(0.5±0.1),(0.3±0.1),(0.4±0.1)μmol/(g·s),P<0.01,P<0.05],参麻益智中、低剂量组显著高于模型对照组[(0.5±0.2),(0.5±0.1),(0.3±0.1)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均<0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组明显降低[(23.4±3.3),(16.7±3.3)(16.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.45～10.69,P均<0.01],与模型对照组比较,参麻益智高、中、低剂量组均显著升高[(16.7±3.3),(23.4±3.3),(21.7±6.7),(21.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均<0.01]。结论:血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶抗过氧化活性降低,体内过氧化反应增强。参麻益智胶囊通过提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性而改善过氧化状态,对血管性痴呆具有治疗作用。