摘要：为了充分提取明绿豆中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),选用Plackett-Burman试验设计对影响磷酸盐缓冲液提取明绿豆SOD比活力的7个因素进行评价,筛选出具有显著效应的3个因素液固比、磷酸盐缓冲液p H值和超声水浴温度。在此基础上,采用响应面分析法优化出主要影响因素的最佳参数水平。结果表明:采用液固比22∶1(m L/g)、磷酸盐缓冲液p H 7、超声功率140 W、超声时间20 min、超声水浴温度44℃、水浴浸提时间1.5 h、水浴浸提温度60℃的组合,明绿豆SOD的实际比活力为856.95 U/mg。与传统SOD源相比,明绿豆SOD含量处于较高水平,可成为一种新的植物SOD源。

摘要：目的了解行海水浸泡处理对浅Ⅱ度烫伤大鼠早期炎症反应及氧自由基损伤的影响。方法取Wistar大鼠70只，按照随机数字表法分为健康对照组7只、单纯烫伤组21只、烫伤＋淡水浸泡组21只、烫伤＋海水浸泡组21只。健康对照组大鼠不行任何处理，其余3组大鼠背部均造成5％TBSA浅Ⅱ度烫伤。伤后即刻，单纯烫伤组大鼠自由活动，烫伤＋淡水浸泡组及烫伤＋海水浸泡组大鼠背部创面分别浸泡于淡水和海水中。于浸泡后（伤后）2、4、6h，单纯烫伤组、烫伤＋淡水浸泡组、烫伤＋海水浸泡组各取7只大鼠，收集大鼠血清，切取大鼠背部创面中心全层皮肤组织；健康对照组于其他组大鼠伤后6h取7只大鼠，收集血清并取相同部位全层皮肤组织。HE染色观察皮肤组织形态，ELISA法检测血清和皮肤组织TNF—α含量，羟胺法测定血清和皮肤组织SOD含量，硫代巴比妥酸法测定血清和皮肤组织丙二醛含量。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、Welch检验、LSD检验及Tamhane检验。结果（1）健康对照组大鼠皮肤组织表皮细胞排列整齐、连续，真皮层组织及附属结构清晰完整。单纯烫伤组大鼠伤后2、4、6h，创面皮肤层次及表皮无明显改变，表皮及真皮水肿、炎性细胞浸润情况随时间的延长而增强。烫伤＋淡水浸泡组大鼠伤后2、4、6h，创面皮肤表皮角质层随时间的延长而减少，表皮及真皮水肿、炎性细胞浸润增强；伤后6h部分表皮细胞崩解。烫伤＋海水浸泡组大鼠伤后2、4、6h，创面皮肤表皮角质层随着时间的延长明显减少，表皮细胞崩解逐渐增多，表皮及真皮水肿明显增强，大量炎性细胞浸润。（2）与健康对照组的（247±27）pg／mL比较，单纯烫伤组大鼠血清TNF—α含量在伤后2、4h明显升高[分别为（675±122）、（367±54）pg／mL，P〈0．05或P〈0．01]，在伤后6h明显降低[（147±27）pg／mL，P〈0．01]；烫伤＋淡水浸泡组大鼠血清TNF—α含量在伤后6h明显降低[（90±24）pg／mL，P〈0．01]；烫伤＋海水浸泡组大鼠血清TNF—α含量在伤后2、4、6h明显升高[分别为（1646±58）、（2086±114）、（2951±58）pg／mL，P值均小于0．01]。与健康对照组的（36±-123）U／mL比较，单纯烫伤组大鼠血清SOD含量在伤后2、4h明显升高[分别为（489±13）、（447±14）U／mL，P值均小于0．05]；烫伤＋淡水浸泡组大鼠血清SOD含量在伤后6h明显降低[（282±13）U／mL，P〈0．05]；烫伤＋海水浸泡组大鼠血清SOD含量在伤后2h明显升高[（461±23）U／mL，P〈0．05]，在伤后4、6h明显降低[分别为（226±8）、（205±10）U／mL，P值均小于0．01]。与健康对照组比较，单纯烫伤组、烫伤＋淡水浸泡组、烫伤＋海水浸泡组大鼠血清丙二醛含量在伤后2、4、6h明显升高（P值均小于0．01）。（3）与健康对照组比较，单纯烫伤组、烫伤＋海水浸泡组大鼠创面组织TNF—α含量在伤后2、4、6h明显升高（P〈0．05或P〈0．01），烫伤＋淡水浸泡组大鼠创面组织TNF．仪含量在伤后2、4h明显升高（P值均小于0．01）。与健康对照组比较，单纯烫伤组、烫伤＋淡水浸泡组大鼠创面组织SOD含量在伤后2、4、6h明显升高（P〈0．05或P〈0．01），烫伤＋海水浸泡组大鼠创面组织SOD含量在伤后2、4h明显升高（P值均小于0．01）。与健康对照组比较，单纯烫伤组、烫伤＋淡水浸泡组、烫伤＋海水浸泡组大鼠创面组织丙二醛含量在伤后2、4、6h明显升高（P值均小于0．01）。结论海水浸泡可加重浅Ⅱ度烫伤大鼠早期创面及全身的炎症反应以及氧自由基损伤。

摘要：目的观察环孢霉素A（CsA）对大鼠心肌组织的损伤作用，为CsA在心脏移植患者中长期安全用药提供科学依据。方法Wistar大鼠84只，雌性，体质量（200±25）g。按析因设计将大鼠按体质量随机分为12组，每组7只，腹腔注射CsA。注射剂量分为4个水平，分别为0（对照）、5、10、15mg／kg；注射时间分为3个水平，分别为7、14、21d。对照组注射等量的生理盐水（1ml）。在连续注射7、14、21d时处死大鼠，取心肌组织，光镜、电镜下观察大鼠心肌细胞形态结构变化；测定心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活力；末端标记（TUNEL）法检查心肌细胞凋亡，计算细胞凋亡指数（AI）。结果光镜下，与对照组比较，小剂量CsA（5mg／kg组）对心肌组织无明显影响；10mg／kg组和15mg／kg组心肌组织出现不同程度的水肿、变性、坏死，部分心肌细胞空泡变，心肌横纹消失；电镜下10mg／kg组和15mg／kg组心肌细胞可见到线粒体损伤、核浓缩、核边集．部分线粒体出现灶状空化，肌质内可见部分高度扩张的内质网。在腹腔注射CsA7、14、21d，注射时间与注射剂量对大鼠心肌组织MDA的影响有统计学意义（F=6．37、10．15，P均〈0．05）；时间和剂量存在交互作用（F=7A4，P〈0．05）；其中10ms／ks组[（2．29±0．18）、（3．10±0．45）、（2．57±0．37）nmol／mg Pr]和15mg／kg组[（3．09±0．63）、（3．32±0．52）、（3．34±0．29）nmol／mg Pr]均明显高于对照组[（1.98±0．20）、（2．04±0．52）、（1．99±0．26）nmol／mg Pr，P均〈0．05]。注射时间与注射剂量对大鼠心肌组织SOD活力的影响有统计学意义（F=8．43、11．69，P均〈0．05）；时间和剂量存在交互作用（F=9．86，P〈0．05）；其中10mg／kg组[（15．95±1．00）、（12．74±1．31）、（14．01±0．81）U／mg Pr]和15mg／kg组[（13．04±1．01）、（14．68±0．81）、（14．01±0．63）U／mg Pr]均明显高于对照组[（10．38±0．80）、（9．73±0．58）、（10．20±0．26）U／mg Pr，P均〈0．05]。光镜下凋亡细胞核呈棕黄或褐色。注射时间与注射剂量对4组大鼠心肌组织AI的影响有统计学意义（F=10．02、20．46，P均〈0．05）；时间和剂量存在交互作用（F=15．73，P〈0．05）。其中10mg／kg组[（6．91±0．70）％、（11．10±2．05）％、（19．81±5．00）％]和15mg／kg组[（11．02±2．02）％、（15．51±1．31）％、（33．40±6．60）％]均明显高于对照组[（4．40±0．13）％、（4．60±1．20）％、（5．20±1．10）％]和5mg／kg组[（4．60±0．10）％、（5．00±2．11）％、（5．43±1．11）％，P均〈0．05]。结论小剂量CsA对心肌组织无明显影响，但较大剂量可致心肌细胞损伤，引起氧化应激，诱导心肌细胞凋亡：器官移植后．应密切注意和避免长时间、大剂量作为免疫抑制剂应用的CsA所引起的心肌损伤。

摘要：背景:在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中,由于使用全身麻醉药物,有可能诱导脑温改变,影响实验结果准确性。目的:研究常温状态下,国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠,体质量为250～300g,将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8),对照组及治疗组参考Nagasawa方法,制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型,进行对照研究。干预:实验大鼠的脑温用颞肌温度反映,将测温探头包埋入大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜,用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60W白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温,使脑温维持在常温(36.5～37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12,8,4h和脑缺血及再灌注即刻,分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液,每次3mL,共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标:脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。

摘要：采用响应面分析法的4因子中心组合实验设计(Central composite experimental design,CCD)优化了库车小白杏混菌(植物乳杆菌和罗伊氏乳杆菌)乳酸发酵工艺,并采用Logistic方程建立乳酸菌生长和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性的动力学模型。结果表明,最佳发酵工艺为:温度为37.0℃,植物乳杆菌:罗伊氏乳杆菌配比为2.6:1,接种量为5.0%,发酵时间为30 h。在此条件下,杏汁中的SOD活性为309.60 U/g,感官评分为54.18分;动力学模型的预测值与实验值的拟合度分别为0.9970、0.9913,说明拟合曲线与乳酸菌生长量和SOD活性的实验数据有很高的相关性,能很好地模拟小白杏乳酸发酵过程的动力学特性。

摘要：目的探讨黄芪多糖对严重烫伤兔心功能损害的作用。方法取64只新西兰大白兔，按随机数字表法分为单纯烫伤组和黄芪多糖组，每组32只。2组兔背部均造成30%TBSA Ⅲ度烫伤，伤后即刻，2组兔均一次性腹腔注射乳酸林格液抗休克。黄芪多糖组兔分别于伤后10 min、伤后1～6 d腹腔注射剂量为200 mg/kg的10 mL黄芪多糖溶液，1次/d；单纯烫伤组兔于同一时相点注射10 mL生理盐水。伤前1 h及伤后1、3、7、14 d，每组各取8只兔，经耳缘静脉采血，并于伤后各时相点取心脏，行HE染色观察心肌组织形态；采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量，采用全自动生化分析仪检测血清AST、肌酸激酶（CK）、心肌型CK同工酶（CK－MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量；采用放射免疫法检测血清和心肌组织内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，采用ELISA法检测血清和心肌组织内内皮素1含量，其中另取8只正常兔心脏检测心肌组织内AngⅡ和内皮素1含量作为2组烫伤兔伤前1 h值；采用ELISA法检测血清SOD、丙二醛含量；采用全自动血液分析仪测定全血粘度（ηb）、全血还原粘度（ηr）、血浆粘度（ηp）、血细胞比容（HCT）、红细胞刚性指数（TK）、红细胞聚集指数（EAI）、红细胞沉降率（ESR）。对数据行析因设计方差分析、独立样本t检验、Dunnett检验。结果（1）与单纯烫伤组比较，黄芪多糖组兔伤后第1、3天心肌细胞水肿、脂肪变性、肌纤维坏死以及断裂程度明显较轻；伤后7 d未见明显的心肌细胞体积增大，无肌纤维断裂或者心肌间质炎性细胞浸润；伤后14 d心肌组织结构基本恢复正常，未见间质Fb过度增生、ECM过度沉积，肌纤维排列正常。（2）黄芪多糖组兔血清cTnI、CK、LDH含量，伤后1、3、7 d明显低于单纯烫伤组（t值为2.69～13.99，P〈0.05或P〈0.01），伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异（t值为－0.32～0.68，P值均大于0.05）；血清AST、CK－MB含量，伤后1、3 d明显低于单纯烫伤组（t值为2.21～12.65，P〈0.05或P〈0.01），伤后7、14 d与单纯烫伤组无明显差异（t值为0.03～1.67，P值均大于0.05）。（3）黄芪多糖组兔血清AngⅡ含量，伤后各时相点均明显低于单纯烫伤组（t值为3.38～32.58，P值均小于0.01）；血清内皮素1含量，除伤后1 d外（t＝0.39，P〉0.05），其余伤后各时相点均明显低于单纯烫伤组（t值为3.54～11.02，P值均小于0.01）；心肌组织内AngⅡ和内皮素1含量，伤后1、3、7 d明显低于单纯烫伤组（t值为1.27～13.79，P值均小于0.01），伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异（t值分别为0.07和0.81，P值均大于0.05）。（4）黄芪多糖组兔血清SOD含量，伤后1、3、7 d分别为（15.65±2.64）、（14.67±0.74）、（8.43±0.56）ng/mL，明显高于单纯烫伤组的（6.35±0.83）、（2.62±0.75）、（2.84±0.41）ng/mL（t值为－29.79～－9.10，P值均小于0.01），伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异[单纯烫伤组为（4.02±0.26）ng/mL，黄芪多糖组为（4.11±0.52）ng/mL，t＝－0.01，P〉0.05]；丙二醛含量，伤后1、3、7 d分别为（1.31±0.61）、（1.72±0.64）、（0.65±0.42）μmol/mL，明显低于单纯烫伤组的（1.68±0.57）、（2.34±0.79）、（1.06±0.32）μmol/mL（t值为1.63～3.16，P〈0.05或P〈0.01），伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异[单纯烫伤组为（0.31±0.09）μmol/mL，黄芪多糖组为（0.24±0.08）μmol/mL，t＝2.11，P〉0.05]。（5）黄芪多糖组兔ηb1、EAI值，伤后1、3、7 d明显低于单纯烫伤组（t值为2.718～11.170，P〈0.05或P〈0.01），伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异（t值分别为2.078和－1.423，P值均大于0.05）；ηb2、ηr2值，伤后3、7 d明显低于单纯烫伤组（t值为2.178～19.205，P〈0.05或P〈0.01），伤后1、14 d与单纯烫伤组无明显差异（t值为－0.730～1.320，P值均大于0.05）；ηr1、ESR值，伤后3、7、14 d明显低于单纯烫伤组（t值为3.021～8.058，P值均小于0.01），伤后1 d与单纯烫伤组无明显差异（t值分别为1.200、1.263，P值均大于0.05）；ηp值伤后1 d明显低于单纯烫伤组（t＝2.430，P〈0.05），伤后3、7、14 d与单纯

摘要：利用聚丙烯酰胺凝胶垂直平板电泳技术对延边和赤城胡枝子进行超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)同工酶分析。结果表明,两个品种SOD同工酶在茎、叶、荚果和种子内的酶带数、酶带迁移率、酶活性强弱(酶带染色的深浅)均十分相近;POD同工酶除了在花蕾期,延边胡枝子的叶片比赤城胡枝子多一条A带外,其余各期、各部位在谱带数、带型、酶带迁移率、酶活性方面都表现出相似的特点。

摘要：在室温下的乙醇体系中,设计合成了两种新型的含有水杨醛氨基乙酸席夫碱的配合物(C9H7NO3)Cu(C14H12N2)·H2O(1)和(C9H7NO3)Ni(C3H4N2)3·H2O(2).这两个配合物分别通过元素分析、红外光谱和紫外光谱进行了表征,并用X射线衍射方法测定了它们的晶体结构.对于配合物1,中心金属铜处于四方锥构型环境,分子间经由氢键O4―H2W…O3,O4―H2W…O3#1(#1:-x+1,y,-z+3/2)和弱的相互作用(π-π堆积)而连接成链结构;对于配合物2,中心金属镍处于八面体构型环境,通过两种分子内氢键:O―H…O和N―H…O,分子间氢键O8―HO14…O5#1,O8―HO7…O3#2和N3―H3A…O3#3(#1:x-1,y,z;#2:x-1,y,z-1;#3:-x-2,-y+1,-z+2)形成氢键簇(每4个分子经由氢键连接成为一组).

摘要：为探讨急性肾小球肾炎(AG)的氧化应激和氧化损伤关系,我们采用随机对照设计,测定了80例AG患者(AGP)和80例健康成人志愿者(HAV)血浆中的维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)和过氧化脂质(P-LPO)含量及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(E-GPX)活性,并进行了统计分析。

摘要：利用已报道的FeSOD保守区域,设计简并引物,通过简并PCR的方法获得了雨生红球藻(Haematococcus pluvialis)FeSOD(HpFeSOD)cDNA的部分序列,然后采用RACE方法分别克隆到5′端和3′端。拼接后得到HpFeSOD cDNA全长,该基因全长为1 138 bp,ORF为684 bp,编码227个氨基酸。把已经得到的HpFeSOD序列推导成氨基酸序列与一些已知物种的FeSOD氨基酸序列相比较,雨生红球藻FeSOD与杜氏藻、衣藻、团藻、石莼、颤藻的同源性为89%、83%、78%、70%和63%。分子系统学分析表明,雨生红球藻FeSOD与杜氏藻FeSOD聚在一起,介于真菌与高等植物之间并且真核微藻FeSOD与高等植物的同源性更高,推测其在进化上与高等植物的亲源关系更近。