摘要：背景:由于缺乏损伤椎间盘病理改变的相关研究,导致治疗损伤椎间盘缺乏理论依据。目的:观察胸腰椎爆裂骨折上下位椎间盘软骨终板的分子病理改变,探讨创伤后椎间盘改变的相关发生机制。设计、时间及地点:病例-对照观察,于2005-10/2007-09在四川大学华西医院骨科完成。对象:收集四川大学华西医院骨科24例胸腰椎爆裂骨折患者的相关病例资料,包括:姓名、年龄、性别、受伤原因、受伤节段以及影像学(X射线平片、MRI)等资料。男16例,女8例。方法:收集经前路椎体切除椎管减压植骨融合内固定治疗患者受伤椎体切除的上下相邻椎间盘组织。收集每例患者上位椎间盘的上下2个软骨终板和下位椎间盘的上下2个软骨终板,共4个软骨终板。主要观察指标:以苏木精-伊红染色、甲苯胺蓝染色以及Masson三色染色后观察创伤后软骨终板的组织形态改变,以免疫组织化学染色后观察白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶在软骨终板内的表达。结果:胸腰椎爆裂骨折部位相邻椎间盘软骨终板有明显的组织学损伤表现,以上位椎间盘软骨终板在胸腰椎爆裂骨折中更容易受到损伤。上位椎间盘软骨终板内白细胞介素1β及下游重要蛋白酶诱导型一氧化氮合酶的阳性表达率高于下位椎间盘软骨终板(P<0.05)。结论:上位椎间盘终板在胸腰椎爆裂骨折中更容易受到损伤。

摘要：目的探讨腰椎侧凸软骨终板退变的X线表现及其临床意义。方法收治的退变性腰椎侧凸43例,均行X线平片检查,观察其影像学特点。分别测定凹侧和凸侧每个椎体头、尾侧关节软骨的钙化层厚度,均数行t检验。结果 X线片显示椎间隙楔形样变、椎间隙狭窄、终板钙化和骨赘形成。退变的软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。凹侧和凸侧椎间盘关节软骨钙化层厚度分别为(35±8)μm和(72±12)μm,差异有统计学意义(P<0.01)。结论软骨终板退变较其他椎间盘退变的X线征象出现早,详细研究其X线特点,对于诊断退变性腰椎侧凸和设计合理的手术方式具有重要的指导作用。

摘要：目的通过对损伤动物模型椎间盘软骨终板细胞内Ⅰ、Ⅱ型胶原m RNA的水平进行定量测定,明确椎间盘软骨细胞在椎间盘损伤后纤维化修复过程中的细胞学功能变化规律。方法建立兔椎间盘损伤模型,选用健康新西兰大白兔40只,随机分为纤维环穿刺组、上位软骨终板单次穿刺组、上下位软骨终板多次穿刺组、假手术对照组,分别于建模手术术后第2天及第2、8、12、24周在每组中随机选取2只实验动物获取椎间盘标本,逆转录聚合酶链反应测定椎间盘软骨终板细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原m RNA水平。首先提取椎间盘软骨终板组织的RNA,通过核酸测定仪测定RNA浓度及RNA浓度与蛋白浓度比值,采用Revertaid M-Mulv逆转录酶进行逆转录,设计Ⅰ、Ⅱ型胶原引物,建立聚合酶链反应体系,用0.5×TBE电泳缓冲液配制2%的琼脂糖凝胶电泳(120 V,40 min),紫外灯下观察扩增结果,测定不同电泳条带的灰度值。结果术后各手术组Ⅰ型胶原m RNA水平在术后8周后呈现进行性上升的趋势,上升的幅度与损伤程度相关。Ⅱ型胶原的m RNA水平在纤维环穿刺组及上位终板单次穿刺组中开始2周内出现一过性的上升,随后开始进行性下降;而在上下位软骨终板多次穿刺组则从术后开始一直呈现下降的趋势。结论损伤椎间盘髓核组织内软骨细胞Ⅰ型胶原的合成量随时间呈现持续升高的趋势,而Ⅱ型胶原的合成量在小幅升高后开始进行性下降。Ⅰ、Ⅱ型胶原在损伤椎间盘软骨细胞内的形成变化规律有别于自然退变。