摘要：背景:研究表明新生血管生成需要内皮细胞和血管生长因子的共同参与。骨髓单个核细胞中的CD34细胞在缺血组织中能分泌多种血管生长因子,可促进新生血管生成。目的:观察骨髓单个核细胞移植联合血管内皮生长因子能否促进门静脉高压症大鼠腹膜后交通支循环的形成。设计、时间及地点:随机区组,动物对照观察,于2007-01/04在河南省动物实验中心完成。材料:清洁级雄性SD大鼠57只,10只用于分离制备骨髓单个核细胞,剩余47只随机分为5组:正常组7只、模型对照组10只、干细胞移植组10只、血管内皮生长因子组10只、联合组10只。血管内皮生长因子为美国Peprotech公司产品。方法:除正常组外,其余4组大鼠均建立肝前性门脉高压模型。模型对照组在结扎点以下左侧靠近脊柱的后腹膜沿下腔静脉选取5个注射点,每点注射0.1mL生理盐水,逐层关腹,常规培养3个月;干细胞移植组每点注射等量骨髓单个核细胞悬液;血管内皮生长因子组每点注射等量稀释后的血管内皮生长因子;联合组每点注射等量骨髓单个核细胞悬液,并紧靠注射点位置注射等量稀释后的血管内皮生长因子。主要观察指标:门静脉压力及腹膜后交通支造影血流状况。免疫组化技术检测微血管密度。结果:各组门静脉压力及侧支血管数均基本相似(F=0.313,P>0.05;F=1.076,P>0.05)。各组微血管数量比较差异有显著性意义(F=11.756,P干细胞移植组=血管内皮生长因子组>模型对照组。结论:异体骨髓干细胞移植及血管内皮生长因子注射均可促进门静脉高压大鼠腹膜后血管的形成,且二者联合可有效缓解门静脉压力。

摘要：目的:探讨冬虫夏草菌丝提取物(Cordyceps myceliaextract,CME)对二甲基亚硝胺(di methylnitrosamine,DMN)大鼠肝硬化门静脉高压的防治效应及其作用机制。方法:50只Wistar大鼠采用10μg/kg DMN腹腔注射持续4周的方法制备大鼠肝硬化模型,并取15只大鼠作为正常对照组。造模即日起CME预防组大鼠(n=15)予0.74g/(kg.d)CME灌胃(按冬虫夏草菌丝生药质量计算),1次/d,预防用药持续4周;CME治疗组大鼠(n=10)于造模成功后开始给药,用药4周。分别于造模后3d、2周、4周和造膜终止后2周、4周进行动态效应观察,肠系膜前静脉分支插管法检测门静脉压力(pressure of portal vein,Ppv);放射免疫法测定血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量,免疫组织化学法检测肝窦壁CD44、第Ⅷ因子相关抗原血管假性血友病因子(von Willebrand factor,v WF)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、层黏连蛋白(laminin,LM)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,ColⅣ)和Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,ColⅠ)表达。结果:预防用药4周后,与模型组比较,CME组大鼠门静脉管径显著缩小,门静脉压力显著降低(P<0.05),血清HA含量显著下降(P<0.05),v WF、α-SMA、ColⅣ、LM、ColⅠ染色减弱(P<0.05),CD44染色增强(P<0.05)。治疗用药2周时,与模型组比较,CME组大鼠门静脉直径显著缩小,门静脉压力显著降低(P<0.05),血清HA含量显著下降(P<0.05)。治疗用药4周时CME组大鼠门静脉管径与门静脉压力恢复至同期正常对照组大鼠水平。治疗用药2、4周时,与模型组比较,CME组大鼠肝窦壁CD44染色面积增加(P<0.05),LM、α-SMA、v WF和ColⅠ染色减弱(P<0.05),肝窦壁ColⅣ染色无显著变化。结论:CME对DMN致大鼠肝硬化门静脉高压具有良好的干预和治疗作用。CME抗肝窦壁损伤、保护肝窦内皮细胞、抑制肝星状细胞活化,抑制肝窦毛细血管化形成与促进其逆转是其效应的组织学基础。

摘要：目的探讨基于数字化管理门静脉高压多学科会诊及管理平台的构建及具体实施策略。方法基于数字化管理门静脉高压多学科会诊及管理平台系统通过整合数字识别、数据清洗、结构化处理和人工智能算法等先进技术,构建了一个全面的疾病管理平台。详细阐述了系统的模块设计、应用流程及团队协作机制,展示了如何通过多维数据分析和个性化随访支持,满足门静脉高压患者的多样化和多层次的随访需求。结果应用数字化新技术构建的管理平台,在多学科精准评估的基础上,个性化定制方案并进行长期动态管理,共纳入428名随访需求患者,依从性提高到了94%,复诊率达到了78%,患者满意度达到100%。同时,显著提升了临床与科研团队的工作效率和动力,该项目框架还促成了多个项目、多次获得市级奖项等,促进了相关医学学科的发展和人才培养。结论通过管理平台的应用,有效地强化了门静脉高压患者的综合管理,提升了患者的就医体验,提高了医疗质量和安全,推动了临床科研工作的开展,带教和培养了一批专业人才,为未来的医疗服务模式创新提供了实证基础和技术支持。

摘要：著名艺术家陈逸飞因肝硬化导致门静脉高压,引起上消化道大出血,来不及抢救而离开人世,使许多肝硬化患者忧心忡忡。肝硬化为什么会引起门静脉高压,应当如何防治呢?

摘要：为提高肝硬化门静脉高压患者的手术效果，我院于１９９０年开始研究设计了脾次全切除腹膜后移位加断流术，成功地治疗了３６例患者。由于患者的原发病存在以及手术的创伤，机体需调动各主要系统和器官以应激内、外环境的变化。因此，围手术期的护理及各种并发症的预防及其...

摘要：为进一步探讨四甲基吡嗪(etrame-thylpyrazine，TMP)对门静脉高血压食管静脉曲张的治疗价值，做以下设计予以验证。一、材料与方法1. 雄性SD大鼠30只，体重180～250g，由同济医科大学实验动物中心提供。

摘要：目的评价终末期肝病评分模型(model for end-stage liver disease,MELD)与Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分系统在肝硬化门脉高压患者行经颈静脉肝内门体静脉分流术(Transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)的预后判断中的作用。方法收集我科2004年1月至2008年3月110例行TIPS术的门静脉高压患者基本资料、临床生化指标,计算MELD分值和CTP评分,并观察所有患者的临床转归,比较不同MELD评分(≤15分,>15分)组及CTP分级(A、B和C级)组的生存率,通过ROC曲线下面积比较这2种模型在术后3个月、1年、2年预后中的预测作用。结果①MELD评分≤15分患者的生存率明显高于>15分患者(P=0.0217),CTP评分为A、B、C级的患者生存率差异显著(P=0.0341)。②ROC曲线下面积在3个月时MELD为0.866,CTP为0.863;在1年时MELD为0.755,CTP为0.739;在2年时MELD为0.729,CTP为0.750,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论MELD与CTP均能较准确地预测TIPS患者的短期生存率,但MELD评分系统设计更客观、全面和科学,临床上值得推广应用。

摘要：对于肝硬化病人而言,上消化道出血是一种非常麻烦、也是非常凶险的并发症。著名艺术家陈逸飞就是因肝硬化导致门静脉高压,引起上消化道大出血而离开人世的。每年都有不少肝硬化患者因为上消化道出血而被送进医院。近来,编辑部陆续收到读者来信,希望能介绍些预防肝硬化消化道出血的相关知识。由此,我们就读者关心的一些问题走访了南京医科大学附属第二医院消化中心主任缪林主任医师。

摘要：门脉高压症手术治疗史已逾百年，其间曾设计过200多种手术，有些手术方式很快即被淘汰。后来逐渐发展成门体分流与门奇断流两大类手术，它们各有其优缺点与发展轨迹，并各有其拥护者，以致长期以来一直争论不休。纵观20年前的门脉高压症手术百年历史中，主线一直是门体分流，而门奇断流则往往在门体分流处于低谷时才获得相应的发展〔1〕。 门体分流术曾有过3次发展高潮与3次跌入低谷〔2〕。第一次高潮出现在20世纪初，首例门腔端侧吻合为1903年Vidal施行，此后很快就出现门腔侧侧、肠腔端侧等手术并出现手术方式与吻合口大小的争论。门体分流的原始理论根据是1877年的Eck瘘，从现代观点来看是很不可靠的。Eck因研究生理作了8条狗，7条死于术后1周，唯一存活的狗于术后2个半月逃逸而不知结果。根据如此糟糕的实验结果居然能造成临床广泛开展各种各样分流长达20多年之久真是难以理解。加上当时无抗生素，手术对象又是严重腹水的晚期肝硬变患者，术中长时间钳闭静脉致术后无尿，死亡率甚高而难以持久是不言而喻的，30年代时已无人问律。

摘要：目的探讨胃冠状静脉栓塞术联合部分脾脏栓塞术治疗（双介入治疗）肝癌合并门脉高压胃食管曲张静脉破裂大出血的可行性和疗效。方法对11例肝癌合并门脉高压胃食管曲张静脉破裂大出血病人行经皮穿肝胃冠状静脉栓塞术联合部分脾脏栓塞术治疗。结果所有病人手术成功，胃食管曲张静脉得到了有效闭塞。随访3～12个月．其中3个月内再出血仅1例，死亡3例，死亡原因均为肝功能衰竭。结论该治疗方法设计合理，操作方便，并发症少．既降低门静脉压力，又闭塞了曲张的胃冠状静脉及其属支，是治疗肝癌合并门静脉高压胃底食管曲张静脉破裂出血的安全有效方法。