摘要：目的观察番茄红素对PFOS致雄性大鼠生殖毒性的影响及其可能作用机制。方法SD雄性大鼠30只，随机分为5组，每组6只：溶剂对照组、PFOS染毒组、低、中、高剂量番茄红素（LP）保护组；对照组灌胃CMC—Na溶液，PFOS组和低、中、高剂量LP保护组均进食染毒饲料（32mg／kgPFOS—K），同时番茄红素各保护组按其设计荆量隔日灌胃LP一次，连续进行3个月剖杀，检测并观察精子活动度、数量及LDH—X、CAT、GSH—Px、SOD酶的活性和MDA的含量变化。结果低、中、高剂量LP大鼠的精子数量较PFOS染毒组增多，分别为14．91、15．44、16．13（×10^7个／g附睾），精子活动率增强，分别为44．00％、53．68％、58．37％，精子畸形率降低，LDH—X、血清睾酮（T）水平均有不同程度的恢复（P〈0．05）；低、中、高剂量LP可明显恢复SOD和CAT酶活力，降低MDA含量，与PFOS组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论10～20mg／kg LP可保护亚慢性低剂量PFOS所致生殖损伤，抗氧化损伤和调节睾酮分泌是LP保护PFOS致生殖损伤的重要机制。

摘要：目的　研究辛硫磷 (Pho)与氰戊菊酯 (Fen)对大鼠睾丸的联合毒性作用。方法　Pho与Fen分别选择两个剂量水平 ( 1/180LD50 和 1/2 0LD50 )并作混配 ;SD雄性大鼠分成 7个剂量组 ,1次 /d灌胃 ,5d/周 ,连续 60d ,组成 2个 2× 2析因设计实验 ,即Pho组 ( 8.2、73 .5mg/kg体重 ) ,Fen组 ( 3 .3、3 0 .0mg/kg体重 ) ,两个Pho +Fen组分别为 (Pho 8.2 +Fen 3 .3 )、(Pho 73 .5 +Fen 3 0 .0 )mg/kg体重 ,1个对照组。结果　析因分析显示 ,Pho +Fen联合染毒 ,在低剂量水平 ,对大鼠精子运动参数、精子生成量、睾丸酶活力和睾酮 (T)含量等无交互影响 ,联合作用为相加作用 ;在高剂量水平 ,对精子的运动参数如直线运动速度(VSL)、曲线运动速度 (VCL)、鞭打频率 (BCF)、直线性 (LIN)、前向性 (STR)等和精子生成量、睾丸γ 谷氨酰转移酶 (γ GT)及乳酸脱氢酶 (LDH)活力、T水平等存在交互影响 ,表现为拮抗作用 ,对酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶 (ALP)及葡萄糖 6 磷酸脱氢酶 (G 6PDH)活力无交互影响 ,表现为相加作用。结论　Pho和Fen低剂量水平对大鼠睾丸的联合作用特征呈相加作用 ,高剂量水平呈拮抗作用或相加作用 ;Pho和Fen两个剂量水平的联合作用与单剂农药相比 ,未见有明显的增毒效应 ,但均能对大鼠睾丸产生毒性。

摘要：目的探讨甲醛和苯对雄性小鼠生殖系统的联合毒作用和机制。方法 108只昆明种雄性小鼠随机分为9组,按3×3析因设计,甲醛和苯染毒剂量分别为0(对照组),5,10 mg/kg和0(对照组),100,400 mg/kg,连续灌胃染毒5 d,35 d后处死,检测睾丸脏器系数、结构和细胞的凋亡及精子活力、畸型,睾丸三磷酸腺苷(ATP)酶活性、Ca2+含量和总抗氧化能力(T-AOC)。结果甲醛和苯联合染毒最高剂量组小鼠精子死亡率、畸型率和睾丸细胞凋亡率分别为(18.56±2.83)%,(22.03±1.35)%,(9.76±0.76)%,高于对照组(P<0.01);睾丸组织结构受损,睾丸T-AOC和Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,Ca2+含量增加,并呈剂量-效应关系;二者联合毒效应属于相加或协同作用。结论甲醛和苯可致小鼠睾丸结构损伤,二者联合为相加或协同毒作用。损伤机制可能与睾丸细胞抗氧化能力降低、能量代谢障碍、钙超载有关。