摘要：目的探讨应用桡动脉腕掌支蒂桡骨瓣移植治疗腕月骨骨坏死的手术方法。方法根据桡骨远端血液供应的解剖学基础,设计带桡动脉腕掌支蒂桡骨瓣,移植治疗腕月骨早期骨坏死6例。结果术后随访11个月～3年5个月,5例腕痛完全消失,1例腕关节用力活动后,出现酸痛不适。腕关节活动度明显改善,腕关节背伸平均45°,屈曲平均37°,患手握力比术前明显增加,达正常侧的85．6%。X线照片显示月骨密度恢复正常。结论桡动脉腕掌支蒂桡骨瓣移植治疗腕月骨骨坏死具有血管解剖恒定、血供可靠、手术操作简单,是治疗腕月骨早期骨坏死的一种有效手术方法。

摘要：目的　小结计算机辅助定制型人工关节对 1例减压性股骨头坏死的治疗效果。方法　对 1例Ⅲ期股骨头坏死病人进行病史回顾、影像学及病理学检查 ,并应用计算机辅助设计及加工 (CAD/CAM)技术制造出定制型全髋关节假体 ,行全髋置换术。结果　定制假体安置方便 ,与骨腔匹配好 ,增强了假体稳定性 ,缓解了疼痛 ,改善了髋关节功能。结论　定制型人工髋关节是治疗Ⅲ期减压性骨坏死的有效方法。

摘要：手部舟、月骨骨折的发生率高,骨折后易发生骨不连,囊性变或缺血性坏死,导致腕部疼痛和功能障碍.我院从1996～1999年.对20个上肢新鲜成人标本进行动脉染料灌注.进行解剖学研究,设计了带骨间掌侧动脉背侧支的桡骨瓣移植,用于治疗手舟、月骨无菌性坏死,手舟骨骨折,骨不连16例,经1～3 a随访,治疗效果满意,报告如下.

摘要：目前，大概没有一种骨科疾患能像股骨头骨坏死那样为人们所熟知和关心。各种媒体连篇的广告都称有“祖传密方”，并信誓旦旦地保证能治好。于是，只要有髋关节痛，这些“大师”必定“诊断”为“股骨头坏死”；有的甚至将膝关节病也诊断为该病。患者花了数千元甚至数万元，却见不到任何疗效。最终不得不去正规医院。经检查，有些病人根本没患股骨头坏死，有的则是患其他疾病。有很多早期股骨头坏死患者，被“大师”们“治”得越来越重，最终不得不将股骨头切除。教训惨重。

摘要：目的探讨唑来膦酸对血管的损伤作用及导致颌骨坏死的可能机制。方法3-（4，5-二甲基噻唑。2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐[3-（4，5-Dimethyhhiazol-2-y1）-2，5-diphenyltetrazolium bromide，MTTl法检测加入唑来膦酸后血管内皮细胞增殖活性的变化。最高浓度为5000x10～mol／L，进行3倍梯度稀释为2xlO～mol／L，对照组为0mol／L。通过细胞划痕实验观察唑来膦酸对血管内皮细胞迁移能力的影响。细胞黏附实验检测加入唑来膦酸后血管内皮细胞黏附能力的改变。根据MTT实验结果设计浓度分组为高浓度组（5000×10-7moUL）、中浓度组（555×10-7mol／L）、低浓度组（62×10-7mol／L）。结果MTT结果显示在唑来膦酸浓度为0、2×10-7,7×10-7,21×10-7,62×10-7,185×10-7,555×10-7,1667×10、5000×10-7mol／L时，细胞A值分别对应为0．09±0．03、0．82±0．05、0．71±0．06、0．66±0．03、0．64±0．04、0．47±0．04、0．51±0．05、0．35±0．04和0．34±0．11。划痕实验显示24h后细胞迁移距离逐渐减小，空白对照组（38．7±0．42）mm，低浓度组（35．8±4．17）mm，中浓度组（19．9±0．57）mm（P〈0．001），高浓度组（12．5±3．89）mm（P〈0．05），说明唑来膦酸抑制血管内皮细胞迁移能力。黏附实验结果显示对照组、低、中、高浓度组A值分别为1．14±0．18、0．95±0．13、0．81±0．11（P〈0．01）、0．67±0．19（P〈0．001）。实验组结果与对照组比较，当P值〈0．05时表明有统计学意义。结论唑来膦酸对血管内皮细胞的活性、迁移能力、黏附能力有影响，血管形成的障碍可能是引起二膦酸盐骨坏死的机制之一。

摘要：目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)构象与唑来膦酸的关系,揭示唑来膦酸抑制血管形成的机制。方法对唑来膦酸和VEGF结构进行预处理,模拟分子对接,精确筛选两者最佳的结合构象。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法、体内、外血管生成、免疫荧光和蛋白质印迹法等方法检测不同浓度唑来膦酸(A组为0μmol/L,B、C、D组分别为25、50和100μmol/L)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的增殖、血管形成及成血管相关分子的影响。结果靶蛋白VEGF构象上存在唑来膦酸结合位点,亲和能为-5.2 kcal/mol,由氨基酸Cys26,51,57等构成的疏水区域和A链(ASP34,SER50)、B链(CYS61、68,LEU66,GLY59)等构成的氢键结合区域组成。CCK-8结果显示,3~6 d各个时间点B、C、D组的A值均显著低于A组(P<0.05);体外血管实验显示,B、C、D组出芽数[分别为(208±28)、(151±21)和(62±9)个]均显著低于A组[(276±30)个](P<0.05);体内血管实验显示,A组Matrigel凝胶/血浆荧光比值(0.0031±0.0003)显著高于B组(0.0021±0.0002)、C组(0.0016±0.0002)和D组(0.0006±0.0001)(P<0.05);蛋白质印迹法结果显示,B、C、D组VEGF的表达量[分别为(0.72±0.11)、(0.41±0.07)和(0.24±0.04)]均显著低于A组(1.01±0.02)(P<0.05);B、C、D组缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达量[分别为(0.68±0.09)、(0.55±0.06)和(0.43±0.08)]均显著低于A组(0.96±0.04)(P<0.05)。结论唑来膦酸可抑制HUVEC细胞增殖、体内、外血管形成及VEGF/HIF-1α的表达。VEGF构象上存在与唑来膦酸结合位点,位于氨基酸的疏水区域和氢键结合区域,设计针对此位点的拮抗剂有潜在缓解唑来膦酸抑制血管生成的作用。

摘要：背景:糖皮质激素引起的髓内脂肪蓄积是由机体脂肪代谢异常在髓内形成的脂肪沉淀,还是由于激素直接作用于骨髓间充质细胞使细胞发生了分化,以及具体生成的过程目前还没有定论。目的:观察不同浓度地塞米松对骨髓间充质细胞成脂分化的影响。设计、时间及地点:观察性实验,于2007-01/2009-01在中国医科大学生物化学教研室完成。材料:3或4周龄SD大鼠80只,体质量(110±10)g,雌雄不拘。方法:分离培养大鼠骨髓间充质细胞,并进行传代,取第3代细胞作为实验标本。主要观察指标:①倒置显微镜下观察骨髓间充质细胞在地塞米松10-7mol/L浓度和正常培养状态下3,7,14,21d时的形态变化。②细胞碱性磷酸酶、SundanⅢ染色后骨髓间充质细胞的形态变化。③酚试剂法测定碱性磷酸酶活性。④四甲基偶氮唑盐法检测地塞米松对细胞增殖的影响。结果:①原代细胞接种24h后,培养瓶底即出现少许贴壁细胞,多呈纺锤形或梭形;随着培养时间延长,贴壁细胞明显增多,呈放射状排列。传代后细胞分布均匀,呈典型的成纤维细胞样。地塞米松刺激后,细胞由梭形变为多角形或不规则形,后期,随着浓度增大和作用时间延长,细胞团聚现象消失,很多贴壁的细胞悬浮、死亡。②在正常培养细胞中,没有或很少见到橘红色的脂肪颗粒着色,在含有地塞米松培养的细胞中,随着激素浓度增高和时间持续,细胞内SundanⅢ着色的脂肪颗粒明显增加。③在21d时,正常培养的细胞碱性磷酸酶活性值分别是10-8,10-7,10-6mol/L地塞米松组的1.57倍,4.49倍和5.0倍。在7,14,21d时,正常培养的细胞碱性磷酸酶分别是相应10-7mol/L地塞米松组的2.93倍,3.80倍和4.39倍,差异具有显著性意义(P<0.05)。④高浓度地塞米松对细胞增殖活力的抑制效果明显。10-7mol/L和10-6mol/L与其他各组相比,差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:大剂量地塞米松促进骨髓间充质细胞的脂肪生成,抑制成骨分化,并且随着浓度增高和作用时间延长,作用加强。

摘要：背景:由于临床长程使用糖皮质激素的情况日益增多,激素性股骨头坏死的发病率出现增高趋势。骨细胞凋亡在早期激素性股骨头坏死中起着重要作用。目的:应用类固醇激素诱导兔股骨头坏死模型,观察分析采取中西药物并用预防激素性股骨头骨细胞凋亡的效果。设计:随机对照动物实验。单位:韶关学院医学院药学教研室和解剖学教研室,广东省粤北人民医院病理科。材料:实验于2005-04/07在韶关学院医学院中心实验室完成。选取成年新西兰大白兔30只,随机分为空白对照组、激素组、预防用药组,10只/组。血塞通片(主要成分为三七总皂甙,玉溪市维和制药有限公司,生产批号200410290,25mg/片);脂必妥片(主要成分为山楂、白术、红曲,成都地奥九泓制药厂,产品批号0410063,350mg/片);阿仑膦酸钠片(主要成分为4-氨基-1-羟基亚丁基-1,海南曼克星制药厂生产,批号040501,5mg/片);地塞米松磷酸钠注射液(河南天康制药有限公司生产,生产批号040905,5g/L)。方法:①动物适应实验环境1周后,激素组和预防用药组动物均肌注地塞米松磷酸钠注射液1mL,2次/周,建立激素性股骨头坏死动物模型。空白对照组不造模,在相同时间点肌注等量生理盐水。②预防用药组注射地塞米松的同时,每天灌喂给予血塞通25mg、脂必妥350mg和阿仑膦酸钠5mg,连续给药8周。激素组和空白对照组不给药。各组动物均肌注青霉素预防感染,5万u/只,2次/周。③停药1周后采用原位末端标记法对各组动物进行股骨头细胞凋亡检测,每张玻片上随机选择10个区域,每个区域计数100个骨细胞,统计每100个细胞中的细胞凋亡数。采用醋酸铀及柠檬酸铅双染色观察股骨头细胞的超微病理结构变化。主要观察指标:①各组股骨头骨细胞凋亡检测结果。②各组股骨头骨细胞超微病理结构电子显微镜观察结果。结果:实验选取成年新西兰大白兔30只,预防用药组实验过程中死亡1只,共29只兔进入结果分析。①各组股骨头细胞凋亡检测结果:激素组的骨标本可见细胞核中出现棕黄色颗粒的阳性细胞,即凋亡细胞。激素组每100个骨细胞中的凋亡细胞数均明显多于空白对照组和预防用药组[(24.14±5.46),(2.47±0.76),(8.12±3.23)个,q=8.76,q=13.45,P均0.05)。②各组股骨头骨细胞超微病理结构电子显微镜观察结果:激素组骨细胞核体积缩小,染色质呈边聚现象,部分染色质更浓密,电子密度增加,结构模糊不清,具有凋亡细胞特征。预防用药组骨细胞电镜下核膜完整,染色质均匀,核占细胞的1/3左右。结论:采取类固醇激素诱导免股骨头坏死后,血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠联合应用能够抑制兔激素性股骨头细胞的凋亡。

摘要：目的调查成都地区成人股骨头坏死的患病情况及发病特征,并进一步探讨相关危险因素。方法 2016年1月至2018年2月,自行设计调查表格,采用入户或现场问卷调查的方式,对544例(797髋)股骨头坏死患者相关因素进行调查,包括患者一般情况、危险因素、诊断、分期及治疗情况等。并在此基础上,对上述因素进行统计分析。结果 544例患者,其中男性392例,女性152例,男女之比为2.58∶1;年龄19~90岁,平均55岁;双侧同时发生股骨头坏死253例(46.51%);初次诊断股骨头坏死中国际骨循环学会分期,Ⅰ期3.64%,Ⅱ期6.15%,Ⅲ期8.41%,Ⅳ期81.81%。病因构成为酒精性(52.39%)、激素性(16.18%)、创伤性(11.58%)、先髋发育不良性(5.88%)及其他类型(13.97%)。结论成都地区成人股骨头坏死男性发病率高于女性;疾病分期以Ⅲ~Ⅳ期所占比例最大;酒精或激素的大量摄入是导致成人股骨头坏死的主要原因,其中男性以酒精性为主,女性以激素性为主。

摘要：背景:股骨头缺血坏死可导致患者运动功能障碍,常用的治疗方法是全髋关节置换术,但手术失败原因目前尚不清楚。有作者认为是股骨近端骨组织异常所至,但是缺乏深入研究。目的:探讨股骨头缺血坏死患者的股骨近端骨改变。设计:以患者为研究对象,非随机化同期对照研究。单位:青岛大学医学院附属医院创伤外科。对象:1999-09/2003-05青岛大学医学院创伤外科收治的股骨头缺血坏死患者18例,男12例,女6例;平均年龄(50±5)岁。同期骨关节炎患者18例,男10例,女8例;平均年龄(62±3)岁。方法:对18例股骨头缺血坏死行全髋关节置换术患者的股骨头和股骨近端松质骨标本进行组织学检查,并用18例髋关节骨关节炎患者作为对照组,所有标本采用双盲方式进行检查。主要观察指标:两组患者股骨颈、大转子、小转子、股骨干的坏死评分和坏死阳性率。结果:股骨头缺血坏死患者小转子下方4cm处存在广泛的骨坏死。股骨头缺血坏死组和对照组坏死评分总分分别为82分和16分;坏死阳性率分别为63.89%和19.44%,两组之间股骨近端的骨坏死程度相比较差异有非常显著性意义(P<0.001)。结论:股骨近端的骨改变可能是股骨头缺血坏死行全髋关节置换早期失败的原因之一。