摘要：骨细胞可以感受理化刺激然后分泌多种信号分子调节骨重建.Sclerostin是成熟性骨细胞分泌的一种抑制骨形成的糖蛋白.对sclerostin的发现、分泌细胞类型、分子特点和作用受体进行了简单回顾,并介绍sclerostin抑制成骨作用的信号通路,重点介绍sclerostin通过Wnt信号抑制成骨作用的分子机制.随后对基于sclerostin的作用机制设计药物用于治疗骨丢失的前景进行了展望.

摘要：目的宇航员长期太空飞行时,由于重力场缺失,常使人体发生废用性骨质疏松症。通过数值模拟对比研究不同人工重力(artificial gravity,AG)装置,如下体负压舱(lower body negative pressure,LBNP)和短臂离心机(short arm centrifuge,SAC)对骨细胞力学微环境的影响。方法考虑骨细胞的存在,应用COMSOL软件跨尺度建立股骨骨单位含二级孔隙结构(哈弗氏管、骨陷窝-骨小管系统)的三维有限元模型,模拟研究在地球重力场(1 g)。

摘要：目的骨细胞是骨感知力学刺激的主要细胞,失重条件下,骨细胞衰老是诱发骨质流失的重要原因之一。研究发现,去除衰老的骨细胞可以治疗骨质疏松,而且长期太空飞行会导致端粒稳态发生改变,进而导致衰老。因此,从改变端粒稳态调控骨细胞衰老的角度探索失重性骨质流失发生机制,具有重要的研究意义。方法采用后肢去负荷尾悬吊小鼠动物模型和三维随机回转仪模拟体内外的失重条件。结果和结论模拟失重导致小鼠骨质流失,且模拟失重条件下MACF1阳性的骨细胞数量明显减少,MACF1表达也明显下降;体外结果显示,模拟失重条件下,衰老的骨细胞明显增多,而且其骨细胞条件培养基抑制成骨细胞分化。为进一步检测MACF1对骨细胞活性的影响,设计MACF1的si RNA并构建稳定低表达细胞株。骨细胞中MACF1低表达导致细胞骨架发生重排,骨细胞发生衰老和凋亡。而且骨细胞条件下敲除MACF1小鼠骨密度明显下降。机制研究发现,MACF1缺失导致骨细胞端粒酶活性下降,端粒长度明显缩短。此外,模拟失重条件下,骨细胞中MACF1缺失导致β-catenin表达下降,入核受阻,进而导致下游转录因子TCF7入核受阻,TCF7结合端粒酶TERT启动子能力受阻进而导致端粒稳态失衡,骨细胞发生衰老。

摘要：丝素蛋白是重要的天然生物高分子材料,具有出色的机械性能、生物相容性、生物降解性,易于化学修饰等特性,成为再生医学研究中重要的生物材料。近年来,基于丝素蛋白的再生医学材料在骨、皮肤、神经、胰岛等组织修复和再生医学中被广泛应用研究,丝素蛋白材料对细胞功能调控作用逐渐被阐明并成为其指导设计和构建医用丝素蛋白材料结构的重要参考,加速了丝素蛋白材料在临床医学上的应用。本文在对丝素蛋白性质与再生医学关系进行综述分析的基础上,总结丝素蛋白基生物材料在骨、皮肤、神经、胰岛等再生医学领域中对细胞及关联干细胞的功能调控作用,为丝素蛋白材料的生物医学设计和应用提供新的思路。

摘要：背景:临床研究表明骨细胞自噬参与了激素性股骨头坏死的病理过程,并与细胞凋亡关系密切。目的:通过对细胞自噬与细胞凋亡及骨细胞的相互作用关系,总结细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展。方法:由第一作者应用计算机检索应用计算机检索PubMed数据库,embase数据库,CNKI数据库中从1996年10月到2016年10月出版的文献,检索词分别为"steroid;necrosis of the femoral head;cell apoptosis;cell autophagy;osteocyte"和"糖皮质激素;股骨头坏死;骨细胞;细胞凋亡;细胞自噬"。选择激素性股骨头坏死与细胞自噬的文章,排除重复及较陈旧的文献及Meta分析。结果与结论:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3及骨形成蛋白、叉头框蛋白和转录基因家族和转录因子4等与细胞自噬关系密切;细胞自噬与骨细胞的相互作用与激素剂量密切相关,低剂量激素作用下,细胞自噬表现为保护作用,而随着剂量的增多,出现了大量细胞凋亡现象,同时也出现骨量减少,骨易碎性增加的现象,而细胞自噬与骨量维持、细胞凋亡的具体关系现在仍存在争论,需要进一步通过合理的实验设计去研究。

摘要：三十年前发现,生物玻璃能与骨形成骨键结合.这种特殊的材料已经有超过15年的临床应用,并有数以千计的成功病例.研究表明,骨的键合及骨再生和修复（骨形成作用）涉及玻璃表面的离子快速交换反应、生物活性表面反应层的成核和生长、由可溶硅和钙组成的临界浓度的离子溶解产物的释放.生物活性玻璃的分子生物学机理研究表明,它的生物活性响应看起来是由基因控制的.具有骨促进作用的A类生物活性玻璃通过直接对那些调节诱发细胞周期开始和进程的基因的直接控制,从而加强了其骨形成和促进作用.不能够形成新骨的细胞从细胞总体中被消除,这一特征是当成骨细胞在生物惰性材料或者B类生物活性材料培养时所没有的.骨前细胞细胞周期的基因调控生物学结果是成骨纲胞的快速繁殖和分裂,这也导致了骨的迅速再生. 对生物活性玻璃基因基础的理解,可以为设计新一代活化基因的玻璃材料、以及新一代活化基因的组织工程用生物降解支架材料提供重要的依据.如果我们能用玻璃激活基因,可以肯定,有一天我们就能用玻璃来控制基因.

摘要：目的由于拉伸应力是一种重要的机械应力刺激形式,为了研究拉伸应力对骨组织形成和骨细胞功能的影响,构建了一套体外细胞周期拉伸力加载系统。方法首先,自主设计并构建加载系统,通过真空吸附柔性硅胶膜的方式,系统能够产生可控大小和频率的机械牵张应力;其次,分析不同减压阀设定值下膜应变值与梯度拉伸应力间的关系,并对膜应变的线性进行测试;最后,分析硅胶膜上感兴趣区内同一加载应力下不同方向以及不同循环加载次数后的膜应变值,并对膜应变的各向同性和膜的顺应性进行测试。结果自主设计构建的机械牵张应力加载装置能够在硅胶膜上感兴趣区内施加线性、各向同性且可重复的拉伸应变。结论通过对加载系统的性能测试,证明了使用本装置施加双轴牵张应力刺激的可行性和可靠性,为日后研究拉伸应力对其他各种细胞的生物学效应提供了良好的硬件基础。

摘要：背景:临床中观察益气活血方剂有防治放射性骨损伤的作用,但其作用机制目前尚不清楚。目的:探讨益气活血方防治放射性骨损伤的作用机制。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:在解放军第二五一医院动物试验中心及第三军医大学动物试验中心完成。48只日本大耳白兔,雌雄不限,体质量2.0～3.0kg,月龄8～12个月。干预:将48只兔随机分成实验与对照组,各24只,均60Coγ射线一次30Gy照射后肢小腿造模。诸药水煎醇沉,每毫升含生药2g。实验组兔每日胃内灌注益气活血方(组成:黄芪30g,太子参30g,白术15g,茯苓15g,丹参30g,鸡血藤30g,地龙15g,赤芍30g,甘草10g)2mL,从照射之日起,服用时间为6个月。对照组兔灌注同等量的生理盐水。主要观察指标:照射后的1,3,6,12,24,52周不同时相观察照射部位血管铸型、血流情况。结果:骨细胞变性坏死呈持续发展,第6周时尤为明显,对照组为27%,实验组为8%,差异明显。血管铸型为1～3周血管网逐增加,呈囊性扩张融合成片,以后渐减少,24周时实验组血管数目明显多于对照组。6,12,24,52周局部血流量对照组分别为(3.76±0.28),(3.02±0.22),(1.83±0.14),(1.81±0.12)L/(min·g),实验组分别为(4.46±0.35),(3.73±0.27),(3.06±0.21)(3.10±0.27)L/(min·g),与对照组比较。

摘要：大部分的钙补充广告都瞄准了女性和小孩儿,似乎与男性毫无关系。实际上,虽然女性在更年期后骨质流失会突然加快,但到了六七十岁时,男性骨质流失的速度就会赶上来。所以,男性也会骨质疏松,而且后果更严重。

摘要：目的观察失血供骨在骨收获室内植骨的骨长入量的影响,来了解临床失血供骨坏死早期情况。方法5只日本大耳白雌兔采用骨收获室模型,将骨收获室植入兔胫骨内。动物实施3阶段的3次手术,第1次收获室植入双侧胫骨并且空置,以后每次一侧植骨,另一侧空置。以每张切片骨长入面积占总面积的百分比为统计量,植骨侧为研究组,空置侧为对照组。用交叉设计资料的差数法方差分析,差值为第2阶段每一个室的面积百分比减去第3阶段的,无论该室内是否有骨植入。结果收获室内长入的骨量,未植骨侧比植骨侧多(<0.05)。结论在收获室内植入失血供骨对细胞的长入起抑制作用,新生成的骨细胞有坏死的倾向。