摘要：目的 研究青光眼视网膜神经胶质细胞组织病理学改变及其在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制。方法 对照实验研究。选用造模成功的慢性高眼压雄性SD大鼠72只，眼压〉22mmHg（1mmHg=0．133kPa）。右眼为慢性高眼压眼，左眼为假手术对照眼。根据慢性高眼压模型建立的时间（手术结束时开始计算），将实验鼠分为6组（2、12h，1d，1、4、8周），每组12只鼠。正常组SD大鼠12只，平均眼压12．56mmHg。分别取实验各组（慢性高眼压）、假手术组及正常组大鼠4只眼球，冰冻切片行胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫组织化学染色，在激光共焦显微镜下观察视网膜星形胶质细胞及Mtiller细胞的GFAP表达情况；分别取实验各组（慢性高眼压）和正常组大鼠4只眼球，在视网膜铺片上进行GFAP免疫组织化学染色，进行星形胶质细胞计数并观察其形态；分别取实验各组（慢性高眼压）、假手术组及正常大鼠4只眼球的鼻侧半视网膜，在视网膜铺片上行小胶质细胞标记物OX42免疫组织化学染色，进行小胶质细胞计数并观察其形态；取剩余的颞侧中周部视网膜，半薄切片行甲苯胺蓝染色并进行Miiller细胞计数。对不同时间点慢性高眼压组与正常组大鼠细胞表达数量进行比较，采用单因素多水平设计定量资料的方差分析。结果 慢性高眼压模型建立后2h，即有活化的小胶质细胞出现；1d后小胶质细胞的数量开始增加，为（327．40±68．32）个／mm^2；1周后小胶质细胞的数量达到高峰，为（965．06±86．63）个／mm2，与正常组小胶质细胞数量比较，差异有统计学意义（F=196．56，P〈0．01）；其后小胶质细胞数量逐渐减少。慢性高眼压模型建立后12h，星形胶质细胞及Miiller细胞开始呈现活化状态；4周时两种细胞的活化程度达到高峰，以后活化程度逐渐下降，且活化的星形胶质细胞在结构上出现明显异常，表现为星形胶质细胞突起变得粗短、僵硬，胞体的星型结构破坏；但慢性高眼压组视网膜星形胶质细胞及Miiller细胞数量与正常组相比，差异均无统计学意义（F=1．36，1．89；均P〉0.05）。结论 在慢性高眼压条件下，小皎质细胞可能是视网膜最早发生病理学改变的组织；活化的星形胶质细胞可出现明显的形态和结构变化，其结果不仅将加速神经节细胞的损伤，同时也会形成不利于神经节细胞轴突再生的视网膜微环境。

摘要：目的探讨玻璃体切除及硅油填充术治疗视网膜脱离术后3天内眼压升高的发生比例及危险因素。设计前瞻性病例系列。研究对象2018年2-8月北京大学第三医院连续行玻璃体切除术联合硅油填充术治疗的视网膜脱离患者135例。方法使用回弹式眼压计测量患者术后2、4、6~8小时、1、2、3天的眼压。任何时间眼压≥25 mmHg定义为眼压升高。生存期定义为从玻璃体切除术结束至第一次眼压≥25 mmHg发生时的时间间隔(小时)。采用Cox回归分析评估术后3天内发生高眼压的相关危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线可视化不同病因的视网膜脱离患者的生存概率。主要指标高眼压发生率及危险因素。结果135例患者中44例(32.6%)发生眼压升高,眼压升高在术后第1天发生率最高(20.2%)。Cox分析显示视网膜脱离的病因与眼压升高显著相关(P=0.006),以原发性孔源性视网膜脱离作为对照,糖尿病性牵引性视网膜脱离和复发性视网膜脱离发生眼压升高的风险分别为3.5倍(P=0.002,HR=3.41)和3倍(P=0.010,HR=2.91)。糖尿病牵引性视网膜脱离和复发性视网膜脱离的总生存率显著低于原发性视网膜脱离和外伤性视网膜脱离(P<0.05)。结论视网膜脱离患者行玻璃体切除硅油填充术后3天内眼压升高比例约占1/3,主要发生在术后第1天。对于玻璃体切除硅油填充眼特别是糖尿病牵引性视网膜脱离及复发性视网膜脱离者,术后第1天复查仍有必要性。

摘要：目的 探讨Nogo-66蛋白对慢性高眼压大鼠视网膜小胶质细胞表面抗原CD11b及MHC-Ⅱ表达的影响及其对损伤组织抗原呈递作用的干预性质.方法 对照实验研究.采用随机数字表法,将实验动物分为4组：高眼压＋Nogo-66蛋白组,正常眼压＋Nogo-66蛋白对照组,高眼压＋损伤对照组,正常眼压＋损伤对照组.应用532-激光行周边前房角光凝＋巩膜浅层静脉关闭术,建立慢性高眼压动物模型.实验组大鼠接种：于双后足趾及背部皮下多点注射无菌等渗10%Nogo-66蛋白磷酸缓冲液（PBS）,注射后7 d、1个月,分别以0.005%的Nogo-66蛋白PBS注射液2 μl进行玻璃体腔内注射.对照组大鼠接种：以等渗PBS等量于相同部位注射.初次接种后1个月,免疫组织化学法标记视网膜小胶质细胞表面抗原CD11b和MHC-Ⅱ,应用Image-Pro Plus Version 6.0图像分析软件进行图像处理,获得小胶质细胞表面抗原阳性表达的量化指标.实验组与对照组大鼠眼压均值比较,采用两样本计量资料的方差分析;小胶质细胞表面抗原阳性表达水平比较,采用配伍设计多个样本均数比较的t检验.结果 实验组大鼠于建模后7 d眼压开始升高,1个月时眼压最高为（24.16±2.70）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,与对照组（15.93±3.28）mm Hg比较,差异有统计学意义（F=2.10,P〈0.05）.在Nogo-66蛋白干预下,正常眼压＋Nogo-66蛋白组大鼠视网膜小胶质细胞MHC-Ⅱ阳性表达百分比为（11.45±1.97）%,显著高于高眼压＋Nogo-66蛋白组（3.92±1.03）%,差异有统计学意义（t=2.14,P〈0.05）;正常眼压＋Nogo-66蛋白组大鼠视网膜神经节细胞层小胶质细胞CD11b表达百分比为（8.15±1.97）%,显著高于高眼压组（1.78±0.63）%,差异有统计学意义（t=2.35,P〈0.05）.结论 外源性Nogo-66蛋白能够刺激视网膜神经节细胞层及神经纤维层小胶质细胞表面抗原CD11b及抗原呈递分子MHC-Ⅱ的阳性表达,提示Nogo-66蛋白具有中枢免疫原性,其有可能激活抗原呈递细胞,完成其呈递损伤抗原的作用.

摘要：作者利用α－糜蛋白酶和水门汀分别对兔眼进行高眼压模型的制作，结果表明：α－糜蛋白酶组的制作方法设计合理，操作简便，高眼压维持时间长，病理显示小梁组织及周围大量纤维素样物质沉积，模拟开角型青光眼真实可靠，对青光眼的临床及科研有较高的实用价值。

摘要：目的分析高眼压状态下青光眼手术的安全性、可行性及治疗效果。方法 78例(85眼)青光眼患者,在高眼压状态下施行了小梁切除术,并与同期眼压控制正常后手术的93例青光眼进行比较。结果经成组设计资料两样本均数比较的μ检验,两种眼压状态下青光眼手术的手术效果差异无统计学意义(P>0.05)。结论对部分眼压控制不佳的青光眼患者在高眼压状态下进行小梁切除术是安全、可行的。

摘要：目的:分析高眼压状态下青光眼手术的安全性、可行性及治疗效果。方法:76例(83眼)青光眼患者,在高眼压状态下施行了小梁切除术,并与同期眼压控制正常后手术的91例青光眼进行比较。结果:经成组设计资料两样本均数比较的u检验,两种眼压状态下青光眼手术的手术效果差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对部分眼压控制不佳的青光眼患者在高眼压状态下进行小梁切除术是安全、可行的。

摘要：目的：评价在基线上无青光眼的黑人人群4年的高眼压危险及其相关因素。设计：人群发病率研究。参加人：抽样调查Barbados当地40-80岁的居民。4年后，3427人(85％)被再次测试。主要结果测量：眼压为21mmHg(1kPa=7.5mmHg)或更低并在基线上无青光眼的个体中高眼压(应用百分点为基础的定义)的发生。相关因素应用多分支逻辑回归法评价。结果：在基线上，2856名参加者无青光眼或疑似青光眼：361人眼压高于21mmHg或接受治疗，2495人眼压为21mmHg或更低并无治疗。在随访中，361例参与者中58％和有1次眼压高于21mmHg仍无青光眼，而30％有1次眼压为21mmHg或更低。在余下的2495名参加者中，发生眼压高于21mmHg或经治疗(80百分点)的占12.9％(95％可信区间，11.7％-14.3％)。应用其他高眼压定义，估计范围是1.5％-11.0％。发生率随年龄而增加，70岁或更高年龄比40-49岁高出2.5倍。与高眼压相关的因素包括年龄、基础眼压、高血压症，高血压血压。然而眼压在21-28mmHg之间的参与者有较高血压值，那些眼压是21mmHg或更低或高于28mmHg者也具相似血压值。讨论：依据百分点的高眼压定义或许比依据各种变数值的界定更有可操作性。有较高眼压基线的老年人在4年后眼压趋向升高。虽然血压也与高眼压相联系，但关系是非线性的。

摘要：目的:比较高眼压与正常眼压状态下青光眼手术的安全性、可行性及治疗效果。方法:163例(174眼)青光跟患者,其中术前跟压控制不佳的青光眼患者83眼,以及91眼正常眼压下青光眼患者在显微镜下施行了小梁切除术,并在术中联合运用了丝裂霉素(MMC)和可拆缝线法,对于其中33例合并晶状体明显混浊的患者联合施行了小切口白内障囊外摘除术(MSICS)。结果:经成组设计资料两样本均数比较的μ检验,认为两种眼压状态下的青光眼手术,术后效果差异无统计学意义(P>0.05)。术后1周视力明显好于术前者(提高2排以上)占37.4%,无明显变化者占59.0%;眼压(4～25.81)mmHg,平均为(12.20±2.31)mmHg,功能性滤泡占96.4%,无严重并发症的发生。结论:对部分眼压控制不佳的青光眼患者术中采用眼球按摩或术中前房穿刺降压并联合运用MMC、可拆缝线法是一种相对安全、有效的治疗方法,与常规青光眼手术方法比较,手术效果间差异无统计学意义。

摘要：目的 研究高眼压下大鼠视网膜热休克蛋白70(HSP70)的表达规律及其高眼压下视网膜电子显微镜下结构变化。方法 本实验分为2部分,第1部分将大鼠右眼制成高眼压模型,维持1h 110mmHg(1mmHg=0.133kPa)高眼压,按观察时间分为4组,每组6只大鼠,分别在4、18、24、48h后摘除眼球,同时每组均有4只大鼠作为对照只灌注,不加压,运用免疫组织化学方法,研究高眼压下大鼠视网膜HSP70的表达规律,第2部分分为免疫组和电镜组,其中免疫组中按高眼压维持时间不同,将动物分为3组,每组6只大鼠,高眼压维持时间分别为:0.5、1.5、2.5h,高眼压去除后,使其生存18h后,摘除眼球,每组也有4只大鼠只灌注不加压。电镜组中动物分组、高压眼作用时间、动物生存时间、对照组设计均与免疫组相一致,其中动物分组均随机分组。结果 高眼压后18h视网膜各层HSP70的表达有显著增高(P0.05)。结论 高眼压下大鼠视网膜各层HSP70的表达显著增高与视细胞的显微结构变化相一致。

摘要：目的：研究局部滴用前列腙素F2x类药物，PhXA41(Latanoprost;13，14-二氢-17-苯-18，19,20-三去甲前列腺素F2x-异丙醋)对人眼房水动力学的影响。设计：对20位正常人和20位高眼压者进行随机双盲研究，每一受试者的一只眼滴用0．006％PhXA41治疗，对侧眼滴用安慰剂，每天2次，共5天。主要结论：与安慰剂相比，在两组中，PhXA41均降低眼压约20％。结果：眼压描记房水外流易度在正常人组均加24％，商眼压组增加30％；二组的房水流率末观察到有变化。眼压描记的易度改变不能完全解释该药的降眼压作用，提示PhXA41通过巩膜葡萄膜遗径增加房水外流。作为房水流量测定的荧光光度法的适用性，通过与下列三种方法的血房水通透性对得到肯定：前房内的偏振荧光，前房内的反面散射光强度(房水闪光)和口服荧光素钠后的房水内荧光。所有这些测定参数均正常，提示该化台物在临床上对血房水屏障或对荧光光度法的精确性无显著影响。两组受试者均能很好耐受PhXA41，40人中仅4人报告有短暂异物感，仅1人能见到有中等度以上的结膜充血，大多数受试者无症状，亦无充血。结论：这些结果提示PhXA41是一种潜在可使用的降眼压制剂，它通过两条主要房水外流途径增强房水的流出。本研究中眼部副作用较少，进一步提示该药可望用作慢性青光眼的治疗。