摘要：根据ＡＲＩＳ的需要，设计出标题物的分子结构模型。以黄素－５′－单磷酸、６－酮－１７β－雌二醇羧甲基肟和Ｎ６－（６－氨基己基）腺苷－５′－单磷酸为原料，经过３步反应合成出标题物。采用酶激活试验和免疫抑制试验确证了标题物的结构。

摘要：背景:青年期蛋鸡在性成熟前形成髓质骨,体内雌激素水平的升高对骨代谢有直接的影响。目的:观察外源性17β-雌二醇对青年期ISA蛋鸡骨代谢的影响。设计、时间及地点:随机分组设计、动物对照观察,于2007-10/2008-02在南京农业大学动物医学院畜禽骨骼生物学实验室完成。材料:92日龄青年期ISA蛋鸡180羽。17β-雌二醇由美国Cayman公司提供,玉米油为国产分析纯。方法:180羽蛋鸡按随机数字表法分成3组,空白对照组、溶剂对照组、雌激素组,每组60羽。空白对照组蛋鸡,不做任何处理;溶剂对照组为每天肌肉注射玉米油1mL,雌激素组为每天肌肉注射2g/L17β-雌二醇玉米油溶液1mL。两组均注射20d。主要观察指标:于实验第0,5,10,15,20天,每组取12只鸡翼静脉采血5mL,用半自动生化分析仪测定血Ca、P和碱性磷酸酶活性。分光光度计测定抗酒石酸酸性磷酸酶活性。采用放射免疫法,运用智能放射免疫γ测量仪测定血浆雌二醇与睾酮。每个时间点取血后,麻醉后处死,取股骨中段样本,厚度为4mm,置于扫描仪上直接扫描后,运用ImageJ图像处理系统分析扫描图像,计算皮质骨厚度、皮质骨面积和皮质骨面积比例、皮质骨骨内径、皮质骨骨外径。结果:从实验第5天开始,雌激素组雌二醇显著高于空白对照组和溶剂对照组,睾酮水平显著低于空白对照组和溶剂对照组,差异有显著性意义(P0.05)。雌激素组皮质骨厚度、皮质骨面积、皮质骨面积比例、骨内径及骨外径与空白对照组和溶剂对照组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:外源性雌激素能够促进青年期蛋鸡骨形成,抑制骨吸收,促进骨骼发育。

摘要：为了研究17β-雌二醇对Ghrelin表达量的影响,根据绵羊Ghrelin基因mRNA的保守序列设计特异性引物,通过体外培养绵羊输卵管上皮细胞,提取经17β-雌二醇处理的绵羊输卵管上皮细胞总RNA,并反转录成cDNA,以β-actin基因为内参,采用SYBR GreenⅠ染料法进行实时荧光定量PCR检测。结果显示,绵羊输卵管上皮细胞经17β-雌二醇处理后,Ghrelin基因的表达量有显著性增加,在处理后第6小时表达量达到最高。结论,17β-雌二醇对绵羊输卵管上皮细胞表达Ghrelin有显著的促进作用,这为后续试验研究打下了良好基础。

摘要：目的研究17β-雌二醇(estradiol,E_2)刺激甲状腺乳头状癌K-1细胞增殖、迁移及生长因子类似物人三叶草因子1(trefoil factor family 1,TFF1)分泌及分子机制。方法 ELISA检测E_2、ERβ激动剂(propylpyrazoletriol,PPT)、ERβ激动剂(diarylpropionitrile,DPN)对K-1细胞TFF1分泌的影响,Western blot检测细胞中雌激素受体ERα、ERβ的表达量;设计合成ERαsiRNA、ERβsiRNA后,转染K-1细胞,采用ELISA观察其对E_2诱导的TFF1分泌的影响。染色体免疫共沉淀检测ERα、ERβ与TFF1基因启动子的相互作用;MTT检测E_2对K-1细胞增殖的影响;Transwell检测E_2对K-1细胞迁移的作用。结果 E_2处理后K-1细胞上清TFF1含量逐渐升高,24 h达到峰值,随后降低;PPT处理K-1细胞后TFF1含量增多,而DPN处理降低TFF1含量;转染ERαsiRNA后细胞TFF1分泌量减少;而转染ERβsiRNA后分泌量升高。Western blot检测结果显示,K-1细胞中雌激素受体ERα表达高于ERβ。染色体免疫共沉淀结果显示,ERα能与TFF1基因启动子区域结合;MTT结果显示,E_2处理促进K-1细胞增殖;Transwell检测结果显示,E_2处理增强K-1细胞迁移。结论 E_2可以通过ERα促进K-1细胞中TFF1的表达及分泌,促进细胞增殖和迁移。

摘要：目的:观察17β-雌二醇(17β-E2)对小鼠肺成纤维细胞细胞周期的影响。方法:根据L9(33)正交实验设计,用不同质量浓度SiO2(20、50、100 mg/L)诱导小鼠肺成纤维细胞,再用不同浓度17β-E2(10-6、10-7、10-8mol/L)干预不同时间(24、48、72 h),MTT法检测小鼠肺成纤维细胞的增殖状况,以增殖活性较低为筛选标准,选取最佳实验条件。将小鼠肺成纤维细胞分成3组:空白对照组、SiO2诱导组和17β-E2干预组,在相应实验条件下培养细胞,运用流式细胞术检测细胞周期。结果:最佳实验条件筛选结果为:用20 mg/L SiO2诱导,用10-6mol/L 17β-E2干预24 h。3组G1期细胞比例、S+G2期细胞比例差异均有统计学意义(F=50.300、29.896,P<0.001)。SiO2诱导组G1期细胞比例较空白对照组降低,S+G2期细胞比例升高;而17β-E2干预组G1期细胞比例较SiO2诱导组升高,S+G2期细胞比例降低(P<0.05)。结论:17β-E2可能是通过阻滞小鼠肺成纤维细胞由G1期进入S期和G2期,从而抑制其增殖。

摘要：利用化学沉淀法制备磁性四氧化三铁/石墨烯(Fe3O4/GE)纳米复合材料,并将其与H2O2构成非均相Fenton体系用于催化降解水中微量的17β-雌二醇(E2),研究了初始p H值,初始H2O2浓度,催化剂用量对E2降解的影响。结果表明,Fe3O4/GE纳米复合材料在无需外加光源的条件下能够有效催化降解E2。在p H 7.0,E2初始浓度为1 mg/L,初始H2O2浓度为15 mmol/L,Fe3O4/GE投加量为15 mg/L的条件下,反应8 h后可去除92.9%的E2。Fe3O4/GE具有便捷的磁分离特性和稳定的催化活性,经过7次循环使用后对E2的降解效率仍保持在91.5%左右。

摘要：目的探讨17β-雌二醇对人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞Hsp27表达的影响及作用机制。方法用10-8 mol/L的17β-雌二醇(E2)处理不同时间BCPAP细胞,Western blot检测细胞中Hsp27蛋白的表达;分别用E2、PPT和DPN处理BCPAP细胞,Western blot检测细胞中Hsp27蛋白的表达;设计合成ERαsiRNA、ERβsiRNA并转染BCPAP细胞,Western blot检测细胞中ERα、ERβ和Hsp27蛋白的表达;CHIP检测ERα、ERβ对Hsp27基因启动子的影响。结果用10-8mol/L的E2处理不同时间BCPAP细胞,随着E2处理时间增加,E2对BCPAP细胞中Hsp27蛋白的表达水平逐渐增高,在24 h达到峰值(P<0.05);E2作用转染ERαsiRNA的BCPAP细胞24 h,与E2处理组相比,Hsp27蛋白的表达水平降低(P<0.05);E2作用转染ERβsiRNA的BCPAP细胞24 h,与E2处理组相比,Hsp27蛋白的表达水平升高(P<0.05);Ch IP结果显示ERα能够与Hsp27基因启动子区域结合。结论 E2可以通过ERα促进BCPAP细胞中Hsp27蛋白水平的增高。

摘要：实验采用高频脉冲介质阻挡放电工艺处理水体中的17β-雌二醇(E2)。结果表明,该工艺可以有效地降解水中的E2,E2的降解过程符合一级反应动力学模型。当体系脉冲峰-峰电压为24 kV,初始浓度为100μg/L的E2在超纯水中的降解一级反应速率常数为0.1314 min-1。E2的降解速率常数随脉冲峰-峰电压的增大而升高,随E2初始浓度和溶液初始pH增加而降低,溶液初始电导率对E2的降解影响不大。

摘要：环境内分泌干扰物作为一类新型污染物已经日益引起人们的关注.其中内源性雌激素17β-雌二醇(E2)因其强烈的雌激素效应,对人类和生态系统构成巨大的威胁.藻类作为初级生产者,在生态环境中扮演重要的角色,同时也能与污染物的相互作用.以铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)为对象,研究了E2对铜绿微囊藻生长速率的影响,并且探讨E2在藻悬浮液中的生物降解.结果表明:在0.5～4.0mg/L浓度范围内,E2对铜绿微囊藻的生长有一定的促进作用,且该促进作用随浓度增加而增强;另一方面,铜绿微囊藻对E2具有较好的去除效果,并且其降解过程遵循一级动力学.在有铜绿微囊藻存在时,E2的半衰期约为2.0天,而对照条件下E2的半衰期为39.6天.因此,铜绿微囊藻对水体中E2的生物转化起着重要作用,能有效的去除水体中该类污染物.

摘要：筛选并鉴定出1株雌激素降解菌Acinetobacter sp.命名为DS1,对DS1降解17β-雌二醇实验条件进行优化,使用响应面法(RSM)对降解过程中底物浓度、接种量、培养温度和p H值进行了分析,构建响应面模型,并对反应条件进行优化。优化最佳降解条件为:17β-雌二醇量5.10 mg/L;接种量7.5%;p H值8.7;温度27℃。并进行试验验证,结果接近,响应面模型可有效描述降解过程,为降解工程应用和设计提供技术参考。