摘要：cd147是免疫球蛋白超家族成员,可在炎症组织中大量表达,具有促炎作用,而动脉粥样硬化作为一种慢性炎症性疾病,cd147的高表达促进动脉粥样硬化的机制已被大量研究证实,了解cd147如何促进动脉粥样硬化的发生发展可为该疾病的预防和治疗提供新的思路。同时,大量化合物被证实可通过下调cd147发挥抗动脉粥样硬化作用,为今后以cd147为靶标的药物设计提供了方向。本文综述了cd147致动脉粥样硬化的机制以及下调cd147的化合物的研究进展。

摘要：目的·探讨cd147基因沉默对三阴性乳腺癌细胞的增殖抑制作用及机制。方法·体外培养人正常乳腺上皮细胞HMEC及3株三阴性乳腺癌细胞株(MDA-MB-231、HCC70和T4-2),采用real-time PCR和Western blotting分别检测细胞内cd147 m RNA和蛋白表达。设计针对人cd147基因编码区的si RNA序列,构建重组慢病毒Lv-sh RNA-cd147并感染乳腺癌细胞,设立阴性对照(Lv-NC感染组)和不感染细胞对照(细胞对照组)。采用real-time PCR和Western blotting检测cd147基因沉默效果;采用MTT法和Transwell试验分别检测细胞增殖活性和细胞迁移能力。收集病毒感染后72 h的HCC70细胞,采用Western blotting检测细胞内增殖、迁移、凋亡相关蛋白(β-catenin、MMP2、MMP9和Bax)的表达。结果·3株乳腺癌细胞中cd147 m RNA及蛋白的表达均显著高于HMEC细胞(P<0.01)。与Lv-NC感染组和细胞对照组比较,Lv-sh RNA-cd147感染组cd147 m RNA和蛋白表达下调,细胞增殖活性降低,细胞迁移能力减弱,差异均有统计学意义(P<0.01)。病毒感染后72 h,与相应的Lv-NC感染组和细胞对照组比较,Lv-sh RNA-cd147感染组HCC70细胞内β-catenin、MMP2、MMP9表达降低,而Bax表达增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论·cd147基因沉默可以抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖和迁移。

摘要：目的研究下调cd147表达后宫颈癌SiHa细胞凋亡变化。方法设计、合成两对cd147编码基因的反向重复序列,运用瞬间转染方法抑制SiHa中cd147表达,运用RT-PCR、Westernblotting方法检测干扰后cd147、Bcl-2、Bim及caspase-3表达改变,流式细胞术检测干扰后肿瘤细胞的凋亡情况。结果 SiRNAsequence1、2均有效抑制cd147基因表达(P<0.05),伴随着Bcl-2mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),干扰后caspase-3mRNA、Bim水平升高(P<0.05),活性caspase-3蛋白及Bim水平增高(P<0.05),肿瘤细胞凋亡增加,以细胞早期凋亡改变最为明显(P<0.05)。结论沉默cd147基因表达可部分通过Bcl-2途径诱导SiHa细胞凋亡。

摘要：目的　针对cd147基因的不同部位,构建不同cd147shRNA表达质粒载体,在转录后水平抑制cd147的表达,对其克隆进行鉴定并挑选出抑制效率最高的克隆。方法　用DNA重组技术将针对人cd147基因的不同部位所设计的3对shRNA序列克隆到真核表达质粒pGE 1中,构建cd147shRNA表达质粒载体pGE 1cd147shRNA1、2、3。用阳离子脂质体介导转染人卵巢癌高转移细胞系HO 8910pm,经G418筛选后获得克隆进行鉴定。结果　3个cd147 shRNA表达载体pGE 1cd147shRNA1、2、3经PCR、限制性酶切及部分序列分析证明基因插入正确。半定量RT PCR、Westernblotting均证实:转染细胞8910pm/pGE 1cd147shRNA,与亲本细胞相比,cd147的表达在mRNA和蛋白水平均明显下降。结论　成功构建了cd147shRNA表达载体pGE 1cd147shRNA,并筛选出特异而高效地阻断cd147表达的克隆。此实验结果为进一步研究cd147蛋白肿拥纳镅Чδ芗坝τ玫於嘶?并对shRNA设计靶序列的选择有一定指导意义。

摘要：目的构建cd147siRNA表达载体,分析cd147在皮肤肿瘤浸润和转移中的作用机制。方法根据基因库上的cd147cdNA序列,设计并合成两端含有酶切位点的64个碱基的寡核苷酸链。寡核苷酸链退火后用T4DNA连接酶连接到线性化的pSUPER质粒中,并对重组质粒(命名为pSUPER/cd147siRNA)进行酶切、PCR及测序鉴定。结果PCR扩增片段与预期结果相符,双酶切证实cd147siRNA表达载体克隆构建成功,插入片段测序结果与合成的siRNA结果一致。结论成功构建cd147siRNA表达载体,cd147可为治疗肿瘤开辟新途径。

摘要：目的研究小干扰RNA对人甲状腺乳头状癌K1细胞cd147表达及细胞侵袭能力的影响,并筛选出有效的siRNA序列。方法人工设计合成3对cd147-siRNA,并将cd147-siRNA转染人甲状腺乳头状癌K1细胞来沉默cd147基因的表达。用RT-PCR、ELISA分别测定cd147 mRNA和其蛋白的表达,从而验证cd147-siRNA的干扰效果;用RT-PCR、Western blot技术分别测定MMP7 mRNA和其蛋白的表达;Transwell侵袭实验研究干扰后K1细胞的体外侵袭能力。结果 S2、S3组cd147 mRNA及其蛋白表达量较正常组和阴性对照组明显减少(P0.05)。结论 S2、S3组cd147-siRNA可以有效阻断cd147的表达,抑制肿瘤细胞的体外侵袭能力,cd147特异性siRNA作为一种治疗肿瘤的新途径值得进一步研究。

摘要：目的:探讨cd147与survivin(SVV)的关系。方法:设计、合成两对cd147编码基因的反向重复序列,运用瞬时转染方法抑制HepG2中cd147表达,运用RT-PCR、Western blot方法检测干扰后cd147、SVV及caspase-3表达的改变,流式细胞术检测干扰后肿瘤细胞的凋亡情况。结果:SiRNA sequence1、2均可有效地抑制cd147基因的表达(P<0.05),伴随着SVV mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);干扰后caspase-3 mRNA水平升高(P<0.05),活性caspase-3蛋白水平增高(P<0.05),肿瘤细胞凋亡增加,以细胞早期凋亡改变最为明显(P<0.05)。结论:沉默HepG2中cd147基因能下调SVV基因表达,致使肿瘤细胞凋亡增加。cd147与SVV在细胞内可能存在着相互调节机制,然而其确切机制还有待进一步研究。

摘要：目的构建表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(cd147,EMMPRIN)基因序列特异性的短发夹样RNA(short hairpin RNA,shRNA)载体。方法根据cd147基因序列及shRNA设计原则,化学合成两段编码短发夹RNA寡核苷酸序列,将其定向克隆到pGenesil-1.1质粒表达载体中,重组构建RNAi质粒,并对重组质粒进行酶切分析。结果限制性内切酶Eco31I和SacI酶切显示设计合成的shRNA编码序列被成功插入pGenesil-1.1质粒载体中,酶切结果证实插入片段与设计序列完全一致,成功构建针对基因cd147的shRNA质粒表达载体。结论成功构建人cd147基因重组载体,为研究cd147蛋白的生物学效应和骨肉瘤的治疗提供实验依据。

摘要：目的:观察小分子干扰RNA(siRNA)沉默cd147基因在胃癌细胞株SGC7910中的表达,并探讨cd147基因对胃癌细胞生长、凋亡的影响。方法:根据cd147 cdNA序列设计具有短发夹结构的两条DNA序列,与载体pSilencerTM 4.1-CMV neo构建重组表达载体,鉴定后转染至SGC7910细胞,western blotting检测抑制效果,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:成功构建了针对cd147基因表达的干扰质粒,有效抑制了SGC7910细胞增殖,促进了SGC7910细胞凋亡。结论:cd147靶向RNA干扰重组表达载体为肝癌的基因治疗提供了可能。

摘要：目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默cd147基因对脑胶质瘤细胞系SHG-44生长及凋亡的影响。方法根据cd147 cdNA序列设计具有短发夹结构的两条DNA序列,与载体pSilencer4.1-CMV neo构建重组表达载体,鉴定后转染至SHG-44细胞,western blotting检测抑制效果,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况。结构成功构建了针对cd147基因表达的干扰质粒,有效抑制了SHG-44细胞增殖,促进了SHG-44细胞凋亡。结论 cd147靶向RNA干扰重组表达载体为肝癌的基因治疗提供了可能。