摘要：自1981年发现CD11a/CD18,1986年发现不同于lfa-1的细胞间粘附分子(intercellular adhesionmolecule,ICAM-1，亦名CD54，是lfa-1的一种可诱导的细胞表面配基)以来。人们对lfa-1、ICAM-1的了解日益增多，并发现它们在细胞粘附中作用特别活跃。而有关创伤性休克时白细胞表面lfa-1、ICAM-1表达情况少见报道，故我们设计此实验以探讨创伤性休克时白细胞表面IFA-1、ICAM-1的表达变化。

摘要：【目的】建立猪lfa—1和CTLA-4实时荧光定量PCR检测方法。【方法】根据GenBank中核苷酸序列设计猪淋巴细胞功能相关抗原-1（lfa-1）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）的特异性引物，经RT-PCR扩增、目的片段与载体连接转化以及重组质粒的鉴定，并对重组质粒标准品和样品cDNA进行检测，构建lfa－1和CTLA-4荧光定量RT-PCR标准曲线。【结果】以1×10^2～1×10^9拷贝／μl不同稀释水平的标准品进行荧光定量PCR扩增后，统计学分析显示标准品浓度的对数与Ct值之间存在良好的线性关系（lfa—1：RSq=0．992；CTLA-4：RSq=0．994）；样品检测显示lfa－1与CTLA－4引物的扩增曲线图和熔解曲线图的特异性。【结论】所构建的质粒标准品具有线性关系好、重复性好、敏感性高等特点，以及其引物在样品检测中的可应用性，为分析猪免疫细胞在感染病毒前后lfa－1和CTLA－4表达的变化以及评估猪体免疫功能，提供必要的技术平台。

摘要：背景:越来越多的研究提示炎症启动了新内膜的形成,最终导致再狭窄。目的:观察球囊扩张法建立犬颈动脉再狭窄动物模型后外周血单核细胞表面Mac-1(CD18/CD11b)、lfa-1(CD11a/CD18)阳性表达的动态变化。设计、时间及地点:对比观察动物实验,于2004-09/2005-04在苏州大学免疫实验室完成。材料:成年健康杂种犬10条,体质量15～17kg,由苏州大学医学院实验动物中心提供。方法:在数字减影血管造影下用球囊扩张法建立犬颈动脉再狭窄的动物模型,术前,术后2h,4h,12h,24h,48h,72h,1周分别抽取周围静脉血,使用流式细胞仪检测单核细胞表面的Mac-1和lfa-1的阳性表达水平。术后8周取扩张颈动脉及对侧正常动脉作病理学检查。主要观察指标:①Mac-1和lfa-1的阳性表达水平。②扩张颈动脉病理学检查。结果:实验动物术后8周行血管造影检查,狭窄率为(65.00±15.47)%;病理学检查显示内膜明显增厚;单核细胞表面Mac-1在各时间段的表达,经方差分析差异有显著性意义(F=1.553,P=0.152)。术后12h左右开始升高,48～72h左右达到高峰,与术前比较,差异均有显著性意义(P0.05)。单核细胞表面lfa-1在各时间段的表达,经方差分析差别无显著性意义(F=1.553,P>0.05)。结论:血管损伤可以上调单核细胞表面Mac-1的表达,提示其可能参与了血管成形术后内膜增生过程中的急性系统炎症反应。