摘要：目的:探讨macc1和c-MET与肾癌的相关性,明确两者之间调控关系及对肾癌Caki-1细胞增殖的影响。方法:应用荧光定量PCR检测67例肾癌及相应癌旁正常组织中macc1和c-MET mRNA的表达。设计并合成macc1基因特异性的siRNA,转染肾癌Caki-1细胞,检测转染后macc1和c-MET蛋白的表达以及Ca-ki-1细胞的细胞抑制率。结果:肾癌组织中的macc1和c-MET mRNA表达较癌旁正常组织中均有明显增加(P<0.05),且两者呈正相关。siRNA-macc1能够明显抑制Caki-1细胞中macc1蛋白的表达,P<0.05。macc1蛋白表达抑制的Caki-1细胞中c-MET蛋白的表达亦降低(P<0.05),细胞抑制率明显升高,P<0.05。结论:macc1和c-MET都与肾癌相关,macc1能够调节下游基因c-MET的表达,影响肾癌细胞的增殖能力,发挥促进肿瘤生长的作用。

摘要：目的研究下调macc1表达对胃腺癌细胞株MGC-803生长作用的影响。方法设计并合成RNAi干扰片段,脂质体介导macc1-si RNA1(macc1-si RNA1组)和macc1-si RNA2(macc1-si RNA2组)转染MGC-803细胞,同时设非特异性干扰片段为对照组。应用q RT-PCR检测转染后各组macc1的m RNA表达,噻唑蓝比色实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验检测RNAi转染后MGC-803细胞增殖能力的变化,Western blot检测转染后macc1、P21、CDK4、CCND1和c-myc蛋白的表达,并进行比较分析。结果与对照组相比,macc1-si RNA1组和macc1-si RNA2组macc1表达在m RNA及蛋白水平下降,细胞的增殖速度变慢,单克隆形成数量减少,细胞周期中G1期细胞的比例显著升高,P21的表达增加,macc1、CDK4、CCND1和c-myc的表达减少。结论下调macc1能使MGC-803细胞的细胞周期进程受阻,抑制细胞的增殖,macc1可以作为治疗胃癌的有效靶点。