摘要：目的考察o-羧甲基壳聚糖复凝海绵对凝血酶的固定化作用。方法以水溶性o-羧甲基壳聚糖为载体、戊二醛为交联剂,加入凝血酶作为复凝血剂,采用星点设计-效应面法优化o-羧甲基壳聚糖复凝海绵处方,通过测定固定化凝血酶的活性回收率,考察凝血酶的固定化条件。结果 o-羧甲基壳聚糖复凝海绵固定凝血酶的最优处方为:o-CMC 2.49%;凝血酶49.87 U·mL-1;戊二醛0.49%。结论 o-羧甲基壳聚糖复凝海绵对凝血酶有良好的固定化作用。

摘要：目的:优化o-羧甲基壳聚糖止血海绵处方,制备o-羧甲基壳聚糖止血海绵。方法:建立兔耳缘动、静脉创伤出血模型,以o-羧甲基壳聚糖为载体,戊二醛为交联剂,氯化钙为凝血启动因子,以止血时间和出血量为优化指标,应用星点设计-效应面法筛选最佳处方;采用冷冻干燥技术制备o-羧甲基壳聚糖止血海绵;并验证最优处方的止血效果。结果:o-羧甲基壳聚糖止血海绵的最优处方为:o-羧甲基壳聚糖2.49%,戊二醛1.08%,氯化钙2.11%,三者质量比为10∶0.1∶5;制得的海绵疏松多孔,具有良好的韧性;其用于兔耳动、静脉出血模型的止血时间为(53.0±8.5)s,出血量为(0.151±0.020)g,止血效果与预测值吻合。结论:采用星点设计-效应面法筛选得到的优化处方合理,制得的o-羧甲基壳聚糖止血海绵具有显著的止血效果。

摘要：o-羧甲基壳聚糖是一种既含有氨基又含有羧基的两性聚电解质物质,具备优良的化学反应活性和生物活性.利用o-羧甲基壳聚糖改性尼龙66织物,可赋予织物良好的抗静电性、生物相容性,优良的抗菌性.作为o-羧甲基壳聚糖改性尼龙66织物的前期研究,主要利用二碳酸二叔丁酯作为氨基保护剂对o-羧甲基壳聚糖的—NH2实施保护,得出了最佳保护工艺,具体为:反应时间17 h,保护剂用量12 mmol/L,反应温度30℃,氨基保护率为93.2%.由此得到的o-羧甲基壳聚糖为主要含有羧基的壳聚糖衍生物,可作为尼龙66织物的接枝改性剂.

摘要：目的:优化o-羧甲基壳聚糖(o-CMC)复凝止血海绵处方并考察其止血效果。方法:建立兔耳动静脉创伤出血模型,以止血时间及出血量为指标,以水溶性o-CMC为载体,戊二醛为交联剂,加入凝血酶作为复凝血剂,采用星点设计-效应面法优化o-CMC复凝止血海绵处方。结果:o-CMC复凝止血海绵的最优处方为:o-CMC 2.49 mg·ml^(-1),凝血酶49.87 IU·ml^(-1),戊二醛0.49 mg·ml^(-1)。其止血效果明显优于o-CMC单方止血海绵和市售明胶海绵。结论:o-CMC复凝止血海绵具有良好的止血效果。

摘要：目的：以甲壳素为原料制备水溶性0-羧甲基壳聚糖（0-CMC）,并进行结构表征。方法：通过羧甲基化和脱乙酰化两步反应合成o-CMC,采用胶体滴定法测定产物的取代度和脱乙酰度,一点法测定黏均分子量,利用红外谱图确定羧甲基的取代位置。结果：甲壳素与氯乙酸在50℃进行羧甲基化反应4 h,然后于50℃碱性条件下进行脱乙酰化反应30 min,即得产物。经超声纯化,制得水溶性o-CMC,产率为78.14%。红外光谱分析表明,合成产物的羧甲基仅局限于C_6伯羟基取代,取代度为0.64,脱乙酰度为44.53%,黏均分子量为1.42×10~4。o-CMC.在中性和碱性条件下水溶性好,等电点为4.46,0.5%水溶液pH为7.52。结论：本法制得的o-CMC结构表征明确,脱乙酰度和取代度符合设计要求,水溶性佳。

摘要：以o-羧甲基壳聚糖(oCMC)为载体、戊二醛(GA)为交联剂,采用乳化交联法制备包覆盐酸头孢吡肟(CD)的药物缓释微球。以oCMC质量分数、CD与oCMC质量比(m(CD)/m(oCMC))、交联剂用量(V(GA)/m(oCMC))及油相乳化剂Span80质量分数为自变量,以载药量和包封率为因变量,采用星点设计-效应面法优化制备工艺,并对优化后的工艺进行验证。所得最优制备条件如下:oCMC质量分数为2.7%,m(CD)/m(oCMC)为0.665,交联剂用量V(GA)/m(oCMC)为8mL/g,Span80质量分数为4%;在最优工艺条件下制备的微球外观圆整,平均粒径为7μm,粒度跨距为1.52,载药量和包封率分别为(21.4±0.5)%和(42.3±0.7)%,缓释时间达到10d以上;星点设计-效应面法预测性良好。

摘要：本研究以聚乳酸乙醇酸共聚物(PLGA)和自行制备的o羧甲基壳聚糖(oCMC)为原料,以5氟尿嘧啶(5FU)为抗癌药物模型,采用自身设计的改良复乳法制备了载药纳米微粒。微粒平均粒径为98.5nm,粒径分布指数为0.192,粒子表面ξ电位为61.48eV,载药率高达18.9%。然后用SEM动态监测载药纳米粒子降解过程中表面形貌的变化,并连续追踪粒子降解过程中的质量损失和降解介质的pH变化。载药纳米粒子在PBS中的释药行为研究表明,(1)前12h的释药动力学符合Huguchi方程,具有一级释放特性;(2)在20d内的释药动力学符合零级释放特性。细胞凋亡实验结果表明载药纳米粒子对TJ905脑胶质瘤细胞增殖有明显的抑制作用。

摘要：本文以聚乳酸_乙醇酸共聚物 (PLGA)和自行制备的o_羧甲基壳聚糖 (o_CMC)为原料 ,以5_氟尿嘧啶 (5_FU)为抗癌药物模型 ,采用自身设计的改良复乳法制备了载药纳米微粒。微粒平均粒径为 98 5nm ,粒径分布指数为 0 192 ,粒子表面 ξ电位为 6 1 4 8eV ,载药率高达 18 9% ,包封率为86 %。然后用SEM动态监测载药纳米粒子降解过程中表面形貌的变化 ,并连续追踪粒子降解过程中的质量损失和降解介质的pH变化。载药纳米粒子在PBS中的释药行为研究表明 :(1)前 12h的释药动力学符合Huguchi方程 ,具有一级释放特性 ;(2 )在 2

摘要：In previous studies, N,o-carboxymethyl chitosan has been shown to decrease the incidence and intensity of abdominal adhesions. In the present study, adhesions were induced in 220 rabbits using a double uterine horn model. Rabbits were randomized to receive an operation only or an operation+medical chitosan intraperitoneally. Twenty-two rabbits from each group were euthanized at one of five different times(Day 3, 7, 14, 28, or 42), and adhesion formation was given gross and histopathological scores. Reductions were observed in adhesion extent(P=0.0337) and tenacity(P=0.0271) as well as inflammation(P<0.0001) on Day 3 when medical chitosan was applied. Prior to Day 14, fibrosis was less obvious in the medical chitosan group(P<0.0005). The tenacity scores were significantly lower in the medical chitosan group following Day 14(P<0.05), while the type scores were lower in the medical chitosan group following Day 28(P<0.03). Thus, medical chitosan decreased both the gross and the histopathological scores of the induced adhesions.