摘要：TET1的去甲基化作用对胎盘功能具有重要调控作用,胎盘滋养层分泌的基质金属酶(matrix metalloproteinase,MMPs)使其具有迁移和侵袭功能,保证了滋养层细胞正常侵入子宫内膜建立妊娠,但滋养层细胞TET1、MMPs及timps在山羊妊娠早期胎盘滋养层细胞中的表达规律未知。因此,本试验取妊娠20,25,30,45和60d大足黑山羊胎盘滋养层,利用荧光定量PCR技术检测并分析了MMP2和MMP9、TIMP1和TIMP2基因相对表达规律,观察TET1和MMP9在各时期胎盘滋养层中的分布规律。结果显示,除20,25d外,MMP9的表达量均高于MMP2,在30和60d差异显著(P<0.05),45d时差异达到极显著(P<0.01);除20d外,TIMP1的表达量均高于TIMP2,且在30,45d时具有显著性差异(P<0.05)。免疫组化染色结果发现TET1在细胞核和细胞质中均有表达,MMP9则主要分布于细胞质和细胞膜,且两者表达变化存在一定相似性。结果表明,山羊妊娠25~60d,可能由MMP9和TIMP1主要调控胎盘滋养层细胞迁移和侵袭,且在该过程中,TET1可能通过影响MMP9的表达,进而影响山羊胎盘滋养层细胞迁移和侵袭。

摘要：探讨了祛瘀的下瘀血汤和养阴的一贯煎抑制CCl_4诱导的大鼠肝硬化形成的不同作用机制．采用方法为给大鼠先皮下注射CCl_4 3 mL/kg,然后注射50%CCl_4橄榄油溶液2 mL/kg,每周2次,第9周开始随机将大鼠分为模型对照组、下瘀血汤组及一贯煎组,药物干预的同时继续CCl_4诱导建立大鼠肝硬化模型,至12周末取材．检测指标为：肝组织病理学；肝组织羟脯氨酸含量；肝组织α-SMA,CD68,MMP-13,TIMP-1,TIMP-2蛋白表达；MMP-2,MMP-9的活性；肝细胞凋亡指数及Caspase-12,HGF_α蛋白表达．结果显示：(1)与正常大鼠比较,模型大鼠8周时α-SMA,CD68,TIMP-1蛋白表达显著增加,12周时显著高于8周模型对照组；MMP-13,HGF_α,TIMP-2蛋白表达逐渐降低,各时间点相互比较具有显著性差异；MMP-2,MMP-9活性4周时显著升高,8周时较4周略有升高,12周时显著高于8周模型对照组；肝细胞凋亡指数,Caspase-12蛋白表达量逐渐增加,且各时间点比较均具有显著性差异．(2)与同期模型对照组比较,干预组MMP-9活性及MMP-13,TIMP-2,HGF_α蛋白表达量均显著增加,其中下瘀血汤组MMP-9,MMP-13显著高于一贯煎组,一贯煎组TIMP-2,HGF_α显著高于下瘀血汤组；干预组MMP-2活性,TIMP-1蛋白表达显著降低,且一贯煎组显著低于下瘀血汤组；一贯煎组肝细胞凋亡指数,Caspase-12蛋白表达量显著减少．由此得出结论：祛瘀的下瘀血汤和养阴的一贯煎均可有效地抑制CCl_4诱导的大鼠向肝硬化发展,下瘀血汤的主要作用在于提高MMP-9的活性及MMP-13的蛋白表达,其祛瘀作用的主要机制是促进胶原纤维的降解；而抑制肝细胞凋亡和肝星状细胞的活化是一贯煎养阴的主要作用途径．

摘要：目的:探讨E26转录因子2(E-twenty six 2,Ets2)对肾癌细胞786-0迁移、侵袭的影响及其机制。方法:设计并合成特异性siRNA下调肾癌细胞系786-0中Ets2的表达;并利用划痕实验及Transwell实验检测其迁移及侵袭能力的变化;通过Western blot检测下调Ets2表达后基质金属蛋白酶2(MMP-2)及MMP-9表达水平变化。结果:siRNA能有效下调肾癌786-0细胞系中Ets2的表达。细胞划痕实验结果显示下调Ets2表达后,细胞迁移能力减弱(P<0.01);Transwell实验中NC组穿膜细胞数为(43.80±3.99)个,而siRNA1组为(23.30±4.24)个(P<0.01),siRNA2组为(24.20±3.29)个(P<0.01),细胞侵袭能力减弱。Ets2-siRNA介导的Ets2基因沉默下调了786-0细胞中MMP-2及MMP-9的表达的同时上调了基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)和TIMP2的表达。结论:Ets2可通过调节MMPs及timps的表达影响肾癌细胞的迁移及侵袭能力。