摘要：目的:通过上调实验性脑脊髓膜炎小鼠的TAM受体酪氨酸激酶(RTK),观察th细胞的变化,进一步探讨了TAM受体减轻多发性硬化炎性脱髓鞘的机制。方法:将36只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、EAE组、雷帕霉素组(n=12)。EAE组采用MOG35-55与完全弗氏佐剂的混合物制备模型,观察动物的发病情况并每天进行神经功能评分,记录体质量变化。分别提取三组小鼠7 d、21 d、30 d时脑组织总RNA,实时定量PCR法检测Tyro3、Axl、Mer的表达。心脏取血ELISA法检测IL-17、IFN-γ的表达。结果:EAE组小鼠体质量逐渐下降,神经功能在免疫后第7天开始出现症状,21 d时最严重(P<0.01)。EAE组Tyro3、Mer的表达升高,于21 d时最高(P<0.01)。但是,Axl的表达在21天时最低,之后于30 d时最高(P<0.05)。与EAE组相比,21 d时雷帕霉素组Tyro3、Axl、Mer的表达均明显升高(P<0.01)。EAE组小鼠血液中IL-17、IFN-γ的表达21 d时达到高峰,之后逐渐下降(P<0.05)。雷帕霉素组IL-17、IFN-γ的水平均低于EAE组(P<0.01)。结论:TAM受体在EAE组小鼠脑组织中的表达上调,发挥免疫保护作用;雷帕霉素可以通过上调TAM受体的表达减少th1、th17细胞的分化,抑制炎性脱髓鞘。

摘要：目的　观察记忆性CTL的抑瘤作用是否需要抗原特异性th 细胞的辅助。方法　表达OVAT细胞表位SIINFEKL特异性TCR的T细胞转输RAG- - 小鼠,经相应T细胞表位多肽刺激后产生记忆性CTL ,将此记忆性CTL转输已产生特异性和非特异性th 细胞的C5 7BL 6小鼠体内并接种肿瘤细胞EG7。结果　经T细胞表位多肽免疫后,SIINFEKL特异性TCRT细胞成功在RAG- - 小鼠体内增殖并分化为记忆性CTL ;抗原特异性th 细胞可辅助产生较多效应性CTL但并没有完全的肿瘤抑制作用;记忆性CTL的完全抑瘤活性需要抗原特异性th 细胞的辅助。结论　机体对肿瘤的长期完全杀伤作用不但需要肿瘤特异性抗原诱导产生的记忆性CTL ,而且需要特异性th 细胞的辅助,肿瘤疫苗的设计必须包括特异性的CTL表位多肽和辅助性th 细胞多肽。

摘要：从多肽序列的一级结构出发,基于多肽序列中氨基酸侧链间距离和氨基酸侧链的电性特征,构建了多肽序列特征矢量,简称ζ矢量,选取文献中主要组织相容性复合物(MHC)中的14个A^d限制性和14个非A^d限制性多肽序列作为训练集建立辅助性T细胞(helper T lymphocytc,th)表位预测的定量模型,为了检验该预报系统的精确性,进行了随机抽样检验和交互检验。结果表明,该预报系统具有稳定性好、预测能力强的特点,该方法可用于人的MHC Ⅰ和Ⅱ类表位的预测、蛋白质抗原免疫识别、亚单位疫苗分子设计及研制。

摘要：目的:研究姬松茸中分离纯化的低分子量多糖(ABP-AW1)促进卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)抗原诱导小鼠脾淋巴细胞亚群效应细胞的应答格局的影响。方法:ABP-AW1和OVA皮下两点免疫ICR小鼠,于0,15 d各免疫一次,第28天分离培养脾淋巴细胞,MTT法测定脾淋巴细胞增殖,FCM(flow cytometry)分析免疫鼠脾中T淋巴细胞亚群CD4+T和CD8+T的百分含量;免疫鼠脾淋巴细胞体外给予同种抗原再刺激24 h,分析ABP-AW1对脾CD69+CD4+T淋巴细胞的表达及胞内因子IFN-γ+CD4+T的调节作用。结果:ABP-AW1能增强OVA诱导的th淋巴细胞亚群CD4+T细胞,CTL淋巴细胞亚群CD8+T细胞增殖;ABP-AW1也能增进CD4+T细胞早期活化标志CD69+百分比增加,诱导CD4+T胞内th1型细胞因子IFN-γ分泌水平增多。结论:ABP-AW1佐剂上调脾脏中淋巴细胞亚群的增殖,特别是th1细胞的募集和活化,研究结果为设计理想的免疫佐剂提供了基础研究数据资料。

摘要：目的构建靶向RNA干扰T细胞免疫球蛋白及粘蛋白域蛋白4(TIM4)基因的慢病毒重组表达载体,分析TIM4基因对T细胞的影响。方法根据Gene Bank报道的TIM4 mRNA序列(NM_178759.4)设计干扰片段,通过基因工程方法构建靶向RNA干扰TIM4基因的慢病毒载体,体外转染DCs后与T淋巴细胞共培养,检测细胞增殖情况及细胞因子分泌水平。结果成功构建基因干扰的慢病毒载体并转染DCs。MTT实验表明TIM4-DC组T细胞的增殖受到抑制;ELISA检测显示:TIM4-DC组IL-12和IFN-γ的分泌均明显高于对照组(P<0.05)。结论 RNA干扰TIM4基因在DCs表达后,可抑制T细胞增殖的作用以及T细胞向th2细胞分化。