摘要：目的 观察格列齐特联用羟苯磺酸钙对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠蛋白激酶C(PKC)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(vegf)表达的影响。方法 雄性SD大鼠55只,随机抽取9只作为正常对照组,其余给予高糖高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。将造模成功的大鼠随机分为糖尿病模型组、格列齐特组、羟苯磺酸钙组和格列齐特联合羟苯磺酸钙组。每两周测得各组大鼠的体重,各组按设计剂量灌胃给药,给药前和给药后测大鼠的空腹血糖,WesternBlot法检测视网膜组织中PKC、HIF-1α、vegf相关蛋白表达。结果 经8周灌胃给药后的各项检测指标结果显示:与正常组相比,糖尿病模型组大鼠体重出现明显下降(P<0.01),羟苯磺酸钙给药组大鼠体重也表现出明显降低(P<0.01);与模型组相比,格列齐特给药组大鼠体重下降减弱(P<0.01),且格列齐特给药组大鼠空腹血糖显著降低(P<0.01);与模型组相比,格列齐特给药组大鼠视网膜病理性损伤得到明显改善,且格列齐特羟苯磺酸钙联合用药组改善作用更为明显;与模型组相比,格列齐特给药组中PKC(P<0.05)、HIF-1α(P<0.01)和vegf(P<0.05)蛋白表达明显下调,联合用药组的vegf蛋白表达下调较单个给药组更为明显。结论 格列齐特联用羟苯磺酸钙对糖尿病模型大鼠视网膜病变有明显改善作用,其机制可能与降低视网膜中vegf的蛋白表达有关。

摘要：目的:探讨桃红四物汤主次要有效成分的交互作用及其对骨痂微血管新生调控因子vegf蛋白表达的影响。方法:从桃红四物汤中提取了4类有效成分:总生物碱(A)、总苷(B)、总多糖(C)和总挥发油(D),按照前期实验所得结果(主要成分为A,次要成分为B、C、D),对清洁级小白鼠徒手定点折骨造模后进行实验。按照L8(27)正交设计方案分组,观察分析骨折断端骨痂微血管新生调控因子vegf蛋白表达,探讨主次要成分之间是否存在交互作用。结果:骨折造模后断端局部出现vegf蛋白高表达,提取物组表达量显著高于模型组(P0.05)。结论:有效成分总生物碱与总苷有交互作用,与总多糖和总挥发油无交互作用;总苷、总多糖与总挥发油之间也无交互作用。

摘要：目的 :探讨反应停治疗复发和难治性多发性骨髓瘤的临床疗效和治疗前后血清vegf水平的变化。方法 :用自身前 -后对照研究设计方案。 14例复发和难治性多发性骨髓瘤分别用MP方案 (马法兰 0 2mg/kg·日 ,强的松 1 0mg/kg·日 ,连续使用 4天为一疗程 )、VMCP方案 (长春新碱 2mg第一天静脉缓慢推注 ,环磷酰胺6 0 0mg/m2 第一天静脉滴注 ;马法兰 0 2mg/kg·日、强的松 1 0mg/kg·日连续服用 4天 )或VAD方案 (长春新碱0 5mg/天、阿霉素 10mg/天 ,缓慢静脉滴注 ,连续使用 4天 ;地塞米松 4 0mg/天 ,连续服用 4天 )治疗 ,作为对照。第二阶段 (复发难治阶段 )治疗即上述 14例患者再分别单用反应停 ,先从 2 0 0mg/天开始使用 ,一周后逐渐增加剂量至 6 0 0mg/天 ,连续使用 3到 6个月后作临床疗效评价。在使用反应停治疗前和治疗后 3月与 6月分别测定每一例患者血清中血管内皮生长因子 (vegf)水平。结果 :1例患者使用反应停后出现全身明显皮疹而停药。13例分别用MP方案、VMCP方案或 /和VAD方案治疗无效的复发和难治性多发性骨髓瘤患者在使用反应停治疗 3至 6个月后 ,2例获得部分缓解、 6例出现进步、 5例仍然无效 ,总有效率为 6 1 5 % ;如将退出治疗的一例视为无效 ,则总有效率为 5 7% (P <0 0 0 0 1)。

摘要：目的观察氯化两面针碱对斑马鱼胚胎血管生成的影响,并探讨其可能作用机制。方法前期实验基础上设计4个药物浓度组(8.19、10.24、12.80、16.00 mg·L-1),含等量助溶剂DMSO为空白对照组,通过NBT/BCIP血管染色法观察氯化两面针碱对72 hpf斑马鱼胚胎肠下静脉血管发育的影响;半定量RT-PCR法检测血管生成相关基因表达变化。结果氯化两面针碱剂量依赖性抑制斑马鱼胚胎肠下静脉血管生成,下调血管生成相关基因vegf、vegfR-2和FGF2的表达。结论氯化两面针碱可以抑制斑马鱼胚胎血管生成,可能机制与影响vegf、vegfR-2和FGF2的表达有关。

摘要：Ⅲa期非小细胞肺癌(NSCLC)综合治疗是肺癌研究的热点，但不同患者的治疗反应及预后却相差较大，这与个体生物学差异有关。人类基因组计划的发展为探讨这种差异奠定了基础，肺癌的个体化治疗已成为临床研究的一个重要方向。我们选择3个与肺癌关系较密切的生物学指标p53、C-erbB-2和血管内皮生长因子(vegf)，分析其与放疗效果及预后的关系，为设计个体化综合治疗方案提供依据。

摘要：我们设计了针对vegf的发卡状核酶,观察其对肝癌细胞生物学特性的影响.　　一、材料和方法　　1.主要试剂和细胞系:Lipofectamine、G418购自Gibco公司;UNIQ柱式总RNA抽提试剂盒购自上海Sangon生物技术有限公司;人vegf ELISA检测试剂盒购自晶美公司;人肝癌细胞系SMMC-7721由本室保存;引物由上海Sangon生物技术有限公司合成。

摘要：目的:研究雷帕霉素联合紫杉醇对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测经雷帕霉素、紫杉醇和雷帕霉素+紫杉醇作用后人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,vegf)蛋白表达,两因素析因设计方差分析法进行统计分析。结果:雷帕霉素、紫杉醇及雷帕霉素联合紫杉醇处理SGC-7901细胞后细胞增殖抑制率分别为(25.43±1.98)%、(27.28±3.34)%和(53.64±1.99)%,雷帕霉素或紫杉醇单独作用均可抑制细胞增殖,联合作用对细胞增殖抑制率影响极显著,F=57.471,P1.15,雷帕霉素和紫杉醇具有协同作用。雷帕霉素、紫杉醇及雷帕霉素联合紫杉醇处理SGC-7901细胞后细胞凋亡率分别为(16.25±1.86)%、(21.80±3.12)%和(38.60±3.78)%,雷帕霉素或紫杉醇单独作用均可诱导细胞凋亡,两药联用细胞凋亡率显著增加,P=0.016 3;雷帕霉素和紫杉醇具有协同诱导SGC-7901细胞凋亡作用。紫杉醇处理细胞后,HIF-1α及vegf蛋白相对表达量分别为0.598±0.089和0.420±0.091,vegf蛋白表达下降,P=0.001;而HIF-1α蛋白表达无明显变化,P=0.434。雷帕霉素处理细胞后,HIF-1α及vegf蛋白相对表达量分别为0.416±0.034和0.376±0.022,表达均显著下降,P值分别为0.016和0.001;而两药联合处理细胞后,HIF-1α及vegf蛋白相对表达分别为0.209±0.027和0.156±0.015,均显著降低,F值分别为18.322和25.525,P值均为0.001。2种药物对SGC-7901细胞HIF-1α及vegf蛋白表达抑制起到了显著的协同作用。结论:雷帕霉素联合紫杉醇可显著抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导凋亡,2种药物具有协同抗肿瘤作用。

摘要：目的:构建人血管内皮生长因子(vegf)mRNA靶向siRNA表达载体,观察其表达情况。方法:设计人vegf靶向的发夹样siRNA,依据设计,合成2条互补的寡核苷酸链,退火后连接入pSUPERneo-GFP载体,转化扩增后得到重组载体pSUPERneo-GFP-sivegf,进行序列测定。用脂质体转染法将重组载体转染食管癌细胞株Eca109,采用RT-PCR检测转染细胞vegf mRNA的表达水平。结果:经过酶切鉴定与测序,pSUPERneo-GFP-sivegf构建成功。稳定转染该重组体的Eca109细胞vegf mRNA表达水平明显降低。结论:成功构建了针对vegf mRNA的siRNA载体,转染细胞后可显著抑制vegf mRNA的表达。

摘要：背景:成骨细胞的同种异体移植,因其独特的优点,被认为是解决衰老骨重建修复较为理想的方法。目的:研究幼龄成骨细胞移植对促进SD老龄鼠骨质疏松性骨折愈合的作用机制。设计:配对设计的实验研究。地点和对象:本实验完成于中山大学动物试验中心及中山大学医学院病理教研室。SD清洁级大鼠,雌性,15～18月龄,体质量400～450g,96只;雄性,3～7d龄,SD清洁级乳鼠,20只,均由中山大学动物试验中心提供。干预:建立SD大鼠老龄骨质疏松骨折的动物模型,分为两组,每组48只。实验组将SD雄性乳鼠颅骨体外培养的成骨细胞移植到SD雌性鼠骨质疏松性骨折部位。对照组注入无血清培养液。手术后3,7,10,14,21,28,56,84d处死,用X射线、原位杂交、免疫组化及图像分析检测骨折愈合不同时相的标本。主要观察指标:①用射线及病理切片观察试验组与对照组骨折愈合X情况。②在骨折不同阶段,地高辛标记鼠Y染色体探针的阳性表达特点,以雄性染色体为标志,追踪移植细胞的远期存活及转归。③Yvegf,TGF-β1及vegfmRNATGF-β1mRNA,的动态表达。结果:实验组骨质疏松性骨折愈合的速度及程度均高于对照组;实验组:成骨细胞移植后可在受体骨折部位局部生存,生长繁殖,促进骨质疏松性骨折愈合,并于移植84d后仍存活。实验组vegf。

摘要：目的:初步探讨长链非编码RNA LINC00511和血管内皮生长因子(vegf)调控肺腺癌增殖、侵袭和迁移的机制。方法:qRT-PCR检测肺腺癌组织样本中LINC00511和vegf的表达;qRT-PCR和Western Blot检测肺腺癌细胞中LINC00511和vegf的表达;设计并合成shRNA敲低LINC00511和vegf后,通过CCK8和Transwell实验,检测肺腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移;通过qRT-PCR和Western Blot,检测敲低LINC00511后vegf的表达;敲低LINC00511的同时过表达vegf,通过CCK8和Transwell实验,检测肺腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。结果:LINC00511和vegf在肺腺癌的组织样本和肺腺癌细胞A549中,均显著高表达;敲低LINC00511和vegf都能显著抑制肺腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移;敲低LINC00511,能显著抑制vegf的表达水平;敲低LINC00511的同时过表达vegf,能恢复肺腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结论:LINC00511通过血管内皮生长因子vegf调控肺腺癌的增殖、侵袭和迁移。