摘要：As the only way for air to enter the lungs,the trachea plays an indispensable role in conducting,cleaning,and humidifying ***,trauma,and congenital disease of the trachea are serious threats to patients[1].Local tracheal disease can be treated with a balloon or stent,but for extensive tracheal disease,tracheal reconstruction after surgical resection is the only treatment[2–4].However,the tension of the anastomotic site also increases with expansion of the resection range,which causes a series of complications,such as poor anastomotic healing,anastomotic fistulae,and tracheal rupture,and even life-threatening complications in severe cases[5].

摘要：目的研究先天性人巨细胞病毒(HCMV)感染致脑损害后钙调素(calmodulin,CaM)基因 mRNA 表达的改变,以探讨先天性 HCMV 感染所致脑损害的机制。方法选用10周龄Balb/c 小鼠,雌雄小鼠腹腔内分别注射1.0ml、0.5ml、0.25ml HCMV 后合笼交配以建立先天性HCMV 中枢神经系统(CNS)感染小鼠模型,对照鼠腹腔注射1.0ml RPMI 1640液。剖腹取21天胎龄小鼠大脑皮质,以自行设计的 CaM cDNA 编码区的一对引物与一条 CaM 特异性探针,分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测 CaM mRNA 相对含量、用原位杂交检测大脑皮质细胞内相应 mRNA 的表达及定位。结果母鼠腹腔内接种 HCMV 量为1.0ml 与0.5ml 的临产胎鼠大脑皮质分离出相应病毒,病理学检查等确认发现了侵袭性脑膜脑炎性病理改变,证实HCMV 可经小鼠宫内传播至胎鼠 CNS。1.0ml 组与0.5ml 组胎鼠 RT-PCR 产物浓度明显高于0.25ml 组及对照组,而1.0ml 组与0.5ml 组间亦有明显差异。电泳结果显示对照组与0.25ml 组胎鼠未见阳性条带,而1.0ml 组胎鼠特异性条带信号强于0.5ml 胎鼠,仅略低于同组母鼠。原位杂交显示 CaM mRNA 不但出现在1.0ml 组胎鼠大脑皮质大神经元胞核及胞浆内,在中小神经元及胶质细胞的胞核及胞浆亦有高密度表达,阳性细胞的突起中亦有弱信号存在。结论提示先天性感染 HCMV 胎鼠大脑皮质内 CaM mRNA 表达量明显增加,且神经元及胶质细胞均有表达,并与感染剂量有依赖关系。提示 CaM mRNA 表达增高可能直接参与了 HCMV 先天性感染脑损害的过程。