摘要：目的·探究短期奥氮平给药后所引起的SD大鼠体内代谢产物或代谢通路的变化。方法·采用5周龄雌性SD大鼠20只,随机分为2组,分别为空白对照组和奥氮平组。给药期间,监测2组大鼠的体质量和摄食量。给药结束后,采集肝组织,并运用液相色谱-质谱联用技术对肝组织中的代谢产物进行检测,后续转换原始数据,导入MetaboAnalysis平台进行分析。结果·短期奥氮平给药会引起体质量、摄食量的显著增加以及糖耐量受损。代谢组学结果提示奥氮平组大鼠肝组织中初级胆汁酸和9-氧代十八碳二烯酸(9-oxo-octadecadienoic acid,9-OxoODE)水平显著高于空白对照组。结论·短期奥氮平给药会导致SD大鼠体内初级胆汁酸生物合成过程的显著增强。

摘要：Pi3k/Akt信号通路在精神分裂症的发病机制中发挥着重要作用,而非典型抗精神病药物对Pi3k/Akt信号通路具有一定的修饰作用,且该作用已受到研究人员的广泛关注。该文从代谢综合征、免疫功能变化、认知损害、神经保护作用4个方面,将Pi3k/Akt信号通路与非典型抗精神病药物作用机制之间关系的研究进展进行综述。

摘要：非典型抗精神病药物克服传统抗精神病药物严重的泌乳素升高和锥体外系不良反应,成为目前精神科的一线用药。研究发现非典型抗精神病药物可调节患者的免疫炎症状态,影响患者的认知功能,而越来越多证据表明神经免疫紊乱可能损害患者的认知功能。该文就精神分裂症患者认知功能的神经免疫机制及非典型抗精神病药物对其影响的研究进展作一综述。

摘要：目的·研究细胞色素P4501A2(CYP1A2)基因多态性与奥氮平血药浓度变化之间的关系。方法·以关键词“CYP1A2”“基因多态性”“精神分裂症”“奥氮平”“血药浓度”检索SinoMed、万方、维普、中国知网、PubMed、Embase、Cochrane Library数据库,检索时间段限定为建库至2018年2月27日,并利用STATA/SE 12.0软件进行统计分析。结果·最终纳入4项病例对照研究,包括330例精神分裂症患者。在CYP1A2基因的-163C>A位点隐性模型(A/A vs C/A+C/C)中,携带纯合突变基因型A/A的患者与携带C/A或C/C基因型的患者相比,其奥氮平血药浓度/剂量比(concentration/dosage ratio,C/D)显著降低。结论·CYP1A2基因-163C>A位点的A/A纯合基因型与奥氮平C/D比值降低具有显著相关性。

摘要：精神分裂症是一种重性精神疾病,反复发作,预后差,给家庭和社会带来沉重负担,但其病因和发病机制尚未被完全阐明。研究发现精神分裂症患者免疫系统存在异常。白介素等细胞因子作为免疫系统的重要组成部分,与精神分裂症的病因和发病机制存在重要关联。该文对白介素17与精神分裂症的相关性研究进行了综述。

摘要：随着第2代抗精神病药物引起体质量增加和心血管不良反应的报道越来越多,研究者近年来开始将关注点投向治疗精神分裂的新靶点——5-羟色胺2C受体(5-HT2C受体)。一方面,有研究表明激动5-HT2C受体具有降低黑质纹状体多巴胺的作用,推测其潜在的抗精神病作用;另一方面,第2代抗精神病药物对5-HT2C受体的拮抗作用是其引起患者体质量增加的重要因素,反之激动5-HT2C受体则可能具有降低体质量的效应。该文以文献综述的形式就5-HT2C受体的抗精神病效应和与之相关的体质量增加不良反应进行阐述。

摘要：抑郁症作为常见精神障碍,给患者造成了极大的负担。目前,人们对抑郁症遗传机制的理解远不如精神分裂症、双相障碍等其他常见精神障碍透彻。近年来,随着临床样本量的不断积累以及研究方法与技术的进步,抑郁症的遗传学研究取得了一定的进展。该文从抑郁症的候选基因、常见变异位点、罕见变异位点以及染色体结构变异等方面对该病的遗传学研究进展作一综述。

摘要：快感缺失存在于多种精神疾病,是预测患者转归的重要指标。完善快感缺失的概念,深入探究其机制,从而进一步明确其病理生理学基础,有利于相关疾病的诊断和治疗。近年来,大量研究表明机体炎症状态下犬尿氨酸途径与四氢生物蝶呤代谢的异常会导致奖赏环路神经损伤和递质紊乱,与快感缺失的发生和发展密切相关。该文以此为重点,对快感缺失炎症机制的研究进展进行综述。

摘要：目的·探讨早期生长反应基因1(early growth response gene 1,EGR1)与中国汉族人群阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病风险的关联。方法·纳入2个独立样本共计715例AD患者和760例健康对照(包括来自华东地区的382例AD患者和426例健康对照以及来自西南地区的333例AD患者和334例健康对照)。采取外周静脉血并提取DNA,利用SNaPshot技术对单核苷酸多态性位点rs11743810进行分型。结合公共数据库探索EGR1基因在AD患者和健康对照的大脑中是否存在差异表达;并通过STRING数据库构建蛋白质–蛋白质交互作用(protein-protein interaction,PPI)网络图,以明确EGR1与AD高风险基因之间是否存在联系;采用表达数量性状基因座(expression quantitative trait loci,eQTL)关联分析探讨rs11743810多态性与AD易感性的关系。结果·差异表达分析发现,AD患者与健康对照脑内EGR1基因在颞叶皮层表达存在显著差异(校正前|log2FC|=0.780,P=0.000;FDR校正后P=0.001)。PPI结果也表明EGR1蛋白与AD高风险基因表达的蛋白如淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)以及载脂蛋白J(clusterin,CLU)之间存在交互作用。然而,eQTL分析结果显示,EGR1基因单核苷酸多态性rs11743810不同基因型在10个脑区的表达无明显差异(校正后P>0.05)。外周血DNA样本分析结果也提示AD组和健康对照组的rs11743810位点基因型和等位基因分布频率的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论·rs11743810多态性位点可能不是中国汉族人群AD的主要致病位点。

摘要：目的运用临床试验报告的统一标准(CONSORT 2010)声明评价2009-2011年国内主要期刊发表的关于骨质疏松方面随机对照试验(RCT)文献的方法学质量。方法以"随机、骨质疏松"为检索词,搜索万方数据库中可以获得全文的RCT期刊文献,依据CONSORT 2010声明,对文献质量进行综合评价。结果共纳入RCT文献388篇,其中2009年83篇,2010年129篇,2011年176篇。3年文献在文题和摘要、引言、方法、结果、结论、其他信息等6大方面各个小方面差异均无统计学意义(P>0.05)。388篇文献中,384篇(99.0%)有结构式摘要,363篇(93.6%)阐述背景,386篇(99.5%)描述试验设计,267篇(68.8%)有受试者合格标准,387篇(99.7%)描述干预措施,7篇(1.8%)预先设定主要和次要结局指标,67篇(17.3%)阐述产生随机序列方法,4篇(1.0%)描述分配隐藏,29篇(7.5%)实施盲法,42篇(10.8%)用表格描述基线资料,153篇(39.4%)描述危害和意外效应,50篇(12.9%)描述局限性,381篇(98.2%)解释结果。结论 2009-2011年国内发表的关于骨质疏松方面RCT文献报告质量与CONSORT 2010声明标准差距较大,还需在相关期刊推广并采用CONSORT声明。