摘要：针对直肠癌辅助诊断过程中部分医学图像分割模型只适用于单一模态图像的局限性,提出一种基于交叉注意力机制并同时适用于CT与MRI两种模态的医学图像分割方法。首先,针对CT与MRI两种图像特征表示不同,提出一种交叉注意力机制统一两类图像的特征表示;其次,针对直肠癌图像病灶区域较小的特点,提出三支路的改进SwinTransformer分割网络,并将交叉注意力机制加入其中,使模型对两种图像都能进行病灶区域的分割;最后,使用该方法在直肠癌患者的CT与MRI影像数据进行验证,与ADDA、CycleGAN和SIFA方法相比,在CT图像上的准确率分别提高2.94%、3.05%、0.71%,在MRI图像上的准确率分别提高了3.31%、4.55%、1.76%。实验结果表明该方法对于两类图像具有更好的分割性能。

摘要：基于MRI图像对直肠癌肿瘤进行分割与T分期识别在直肠癌术前诊断与治疗方案制定中起着重要作用。为了准确分割肿瘤并进行T分期,提出一种多任务学习模型DPU-Net,联合分割与分期任务。在分割分支中,针对直肠癌MRI图像结构复杂的特点,结合注意力机制与多尺度特征加强模型对肿瘤的关注度以及边缘特征提取能力,提高分割效果。在分类分支中,为解决直肠癌肿瘤T分期难的问题,引入诊疗文本,充分利用医疗数据。提出基于动态加权的多模态融合模型,结合图像特征与文本特征对肿瘤T分期识别。将本文模型与主流模型进行对比,实验结果表明,本文模型分割精度DSC为82.88%,相比于U-Net提升了17.96%。分类准确率为76.24%,相比于Dense-Net提高了9.43%。本文模型具备辅助医生诊断的可行性。

摘要：目的·通过分析结直肠癌组织中环状RNA(circular RNA,circRNA)的差异表达谱,揭示结直肠癌的发生机制及差异表达circRNA与结直肠癌患者预后之间的关系。方法·收集上海交通大学附属第一人民医院普外科行结直肠癌根治术12例患者的肿瘤与癌旁正常组织,使用高通量测序技术检测结直肠癌及癌旁组织中circRNA的表达情况。通过基因本体(gene ontology,GO)注释分析及京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析,对差异表达的circRNA进行功能预测。在显著表达上调与下调的circRNA中各挑选2个circRNA,采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,RTqPCR)技术在44对结直肠癌组织中验证测序结果的准确性,通过搜索公共数据库构建这4种circRNA与微RNA(microRNA,miRNA)特异性结合网络图。最后结合患者预后资料判断差异表达circRNA与预后的关系。结果·经高通量测序共检测出20924个circRNA。与癌旁正常组织比较在结直肠癌组织中异常显著表达的circRNA共有373个(︱log2FC︱>1,P<0.05),其中显著上调的有243个,显著下调的有130个。在44对结直肠癌样本中,RT-qPCR验证结果与高通量测序数据筛选的circRNA表达趋势基本一致。通过绘制circRNA-miRNA-mRNA互作网络后发现,与circRNA相关的miRNA与mRNA在结直肠癌患病过程中可能起着关键作用。结合患者预后信息,hsa_circ_0023984、hsa_circ_0008192高表达的患者预后较差;hsa_circ_0020093、hsa_circ_0069922高表达的患者预后较好。结论·结直肠癌组织中存在异常表达的circRNA,这对进一步研究circRNA在结直肠癌发生和发展中的作用机制奠定了基础,对未来新型临床诊断标志物及治疗的发展提供有价值信息。

摘要：目的探讨信号转导与转录激活因子-3（signal transduction and activators of transcription，STAT3）短发卡RNA（short hairpin RNA，shRNA）表达载体对STAT3表达及胰腺癌细胞SW1990增殖和凋亡的影响。方法针对人STAT3的基因序列设计合成三对含有小发夹结构的寡核苷酸序列，将其连入pRNAT—U6．1／Neo质粒中，构建STAT3 shRNA表达载体，并转染SW1990细胞，RT—PCR和Western blot观察SW1990细胞STAT3 mRNA和蛋白表达的改变，噻唑蓝（MTF）检测细胞增殖活性，流式细胞仪检测细胞凋亡。结果三种STAT3 shRNA表达载体转染SW1990细胞后，STAT3 mRNA和蛋白的表达水平与未转染组相比均明显下降（P〈0．05），细胞增殖活性与未转染组相比显著降低（P〈0．05），而细胞凋亡率较未转染组显著升高（P〈0．05）。结论STAT3 shRNA表达载体能有效抑制STAT3的表达，且显著抑制人胰腺癌细胞增殖并促进凋亡；RNA干扰（RNA interference，RNAi）沉默STAT3的治疗策略可能为胰腺癌治疗提供新的思路。

摘要：《壶说健康——壶为媒说健康》将紫砂壶设计取材与人体结构紧密联系在一起,设计思路与人体器官、脏腑相对应,读者通过观察紫砂壶,可大致了解人体器官的形态、结构、功能,以及相对应的健康预警信号。

摘要：目的:构建针对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因的RNA干扰(RNAi)慢病毒表达载体,并研究其对胰腺癌Panc-1细胞HIF-1α基因表达的抑制作用。方法:针对HIF-1α基因序列设计合成4条shRNA片断并构建RNAi慢病毒载体,同时构建HIF-1α基因过表达质粒。过表达质粒和RNAi质粒共转染293T细胞后应用Western blot进行外源筛靶。将外源筛靶成功的干扰质粒psc1516进行慢病毒包装,再感染Panc-1细胞,Western blot和荧光定量PCR检测沉默前后Panc-1细胞中HIF-1α的蛋白及mRNA的表达。结果:经PCR及测序证实4种干扰载体及1种过表达载体构建成功,Western blot外源筛靶显示4个靶点均能有效敲减目的基因的表达。细胞试验表明psc1516干扰载体能有效抑制Panc-1细胞中HIF-1α的mRNA及蛋白的表达,当MOI=4时,对HIF-1αmRNA的抑制率为87.4%,蛋白抑制率达90.0%以上。结论:RNAi慢病毒载体可有效地抑制胰腺癌Panc-1细胞中HIF-1α的表达。

摘要：目的参照CLSI EP09c文件,探讨ICU患者动脉导管采集的血标本与静脉血之间电解质、代谢产物、蛋白质和酶等18项常见生化项目检测结果是否存在差异。方法采用自身配对设计,本院75例ICU患者动脉导管采血进行常见生化项目检测,同时采集相应的静脉血检测作为参照值。Passing-Bablok回归分析各参数在相应医学决定水平处的偏倚,使用卫生行业标准的1/2允许总误差(allowable total error,TEa)作为可接受标准。对于偏倚具有临床意义的项目,采用Bland-Altman分析计算2种标本类型的平均偏倚。结果除K、TP、ALB外,动脉导管采集的标本血清中Na、Cl、Ca、Urea、Crea、Uric、Glu、TBIL、CHOL、TG、HDL-c、AST、ALT、GGT、ALP等15项生化项目检测结果与相应静脉血血清的检测结果在各自医学决定水平处的偏倚均小于1/2TEa,偏倚无临床意义。与静脉血相比,动脉血K在医学决定水平(3,5.8,7.5)处的相对偏倚分别为-4.08%、-2.09%、-1.61%,平均偏倚为-0.11 mmol/L(95%CI:-0.16~-0.06,95%LoA:-0.52~0.30);TP在医学决定水平(45.0,60.0,80.0)处的相对偏倚分别为-3.4%、-2.9%、-2.6%,平均偏倚为-1.7 g/L(95%CI:-2.1~-1.3,95%LoA:-5.1~1.8);ALB在医学决定水平(20.0,35.0,52.0)处的相对偏倚分别为-3.3%、-2.1%、-1.5%,平均偏倚为-0.8 g/L(95%CI:-1.0~-0.5,95%LoA:-2.8~1.3)。结论ICU患者在使用动脉导管采血进行生化项目检测时,K、TP、ALB检测结果与静脉血检测结果之间的差异具有临床意义,不可互换使用,必要时应建立相应的参考区间。

摘要：目的探讨表达载体介导小干扰RNA(siRNA)对人胰腺癌细胞系SW1990转录激活因子-3(STAT3)表达的抑制作用。方法设计合成3种可编码后形成小发夹结构针对STAT3基因的siRNA的DNA序列,将其连入pRNAT-U6．1／Neo质粒中,构建STAT3 siRNA表达载体。表达载体进行PCR及测序鉴定,并分别转染SW1990细胞,实时定量PCR和Western blot观察SW1990细胞转染后STAT3 mRNA和蛋白表达的改变。结果PER和DNA测序证实携带3种STAT3 siRNA表达载体构建成功,分别转染SW1990细胞后,STAT3基因的mRNA和蛋白表达量与空质粒转染相比均明显下降(P< 0．05),其中,第二种STAT3 siRNA作用明显,可使mRNA和蛋白表达水平分别下降63％和60％。结论本研究构建的STAT3 siRNA表达载体可有效抑制SW1990细胞STAT3的mRNA和蛋白表达,为下一步以STAT3为靶点的胰腺癌基因治疗实验研究奠定了基础。

摘要：目的应用RNA干扰技术构建DGKζ基因敲减慢病毒载体,感染结肠癌RKO细胞,观察其抑制DGKζ表达的效率。方法运用Real-time PCR及Western blot检测8株结肠癌细胞中DGKζ基因的表达。针对DGKζ基因序列,设计RNA干扰靶点序列,合成含干扰序列的双链DNA oligo,慢病毒载体酶切,转染备好的细菌感受态细胞,对长出的克隆先进行PCR鉴定,再进行测序比对后,鉴定阳性的克隆即为构建成功的DGKζ基因RNA干扰慢病毒载体。慢病毒感染RKO细胞后,运用Real time PCR和Western blot法检测DGKζ基因的敲减效率。结果 8株结肠癌细胞株中,DGKζ在RKO细胞中的表达丰度最高,满足敲减要求;测序表明重组质粒构建成功;Real-time PCR实验结果显示,在RKO细胞中,相对于感染慢病毒空载体细胞,DGKζ基因的敲减效率均达到70%以上(P<0.05)。Western blot结果显示,RKO细胞和感染慢病毒空载体细胞(Negative control)在124k Da处出现免疫印迹,而干扰敲减DGKζ基因的细胞(sh RNA-DGKζ)则不表达内源性DGKζ蛋白,表明DGKζ基因慢病毒感染有很高的敲减效率。结论成功构建DGKζ基因敲减慢病毒载体,进一步证实了感染结肠癌RKO细胞的特异性干扰效应。