摘要：晶状体后囊膜混法（posterior capsule opacification, PCO）是白内障摘除术后的常见并发症之一，其发生率为18%-50%，明显影响患者术后视力的恢复。PCO的发生原因复杂，暗可行掺钕钇铝石榴石（neodymium-yttrium aluminum garnet, Nd:YAG）激光晶状体后囊膜切除术进行治疗，但易引起相关并发症，且治疗费用相对昂贵。因此，预防PCO发生成为临床工作的重点。我们对人工晶状体光学面设计在PCO发生中的作用进行了相关研究，现将结果报告如下。

摘要：本文综述了有晶状体眼人工晶状体植入术(phakic IOL implantation)在高度近视矫正领域的应用,分析了不同的植入位置、各种晶状体的设计和引起的并发症。临床研究显示有晶状体眼IOL在高度近视矫正领域有着很光明的应用前景。但术后长期的安全性仍须进一步研究。

摘要：近10～15a内,随着超乳手术和植入技术的快速发展,白内障手术的成功率大大提高,手术并发症明显减少,但后囊混浊(posterior capsular opacification,PCO)仍然是一个严重的长期并发症。防治PCO已成为目前致力于白内障治疗研究的眼科专业人员不懈努力的目标。目前,通过人工晶状体(intraocular lens,IOL)设计的革新,以减少白内障超乳联合人工晶状体植入手术后后囊混浊的研究是令人瞩目的,并已经取得一些进展,这主要表现在新的人工晶状体设计改善了囊袋弯曲结构的品质。视将对目前正在进行的关于囊袋弯曲结构对后囊混浊影响的研究的一些进展进行综述,并通过探索一些有助于建立囊袋弯曲的因素来帮助眼科医生了解PCO防治的进展。

摘要：目的比较3种折叠式单焦球面设计人工晶状体在植入术后,其对比敏感度和眩光对比敏感度的差异。方法将所有待植入人工晶状体的单纯老年性白内障患者120例120眼随机分成3组:A组植入一片式肝素表面处理亲水性丙烯酸酯人工晶状体(HQ-201HEP,Hexa Vision),B组植入三片式疏水性丙烯酸酯人工晶状体(Sensar AR40e,AMO),C组植入蓝光滤过人工晶状体(AcrySof Natural SN60AT,AL-CON);另选取一组与病例组年龄相近的正常人作为对照组;每组均40例40眼。术后测量各组最佳矫正视力。使用CSV-1000E对比敏感度仪测量对比敏感度及眩光对比敏感度进行比较。结果对比敏感度及眩光对比敏感度在各空间频率(3cpd、6cpd、12cpd、18cpd)的互相比较,其差异均无统计学意义(P>0.05),但均低于同年龄正常组。结论白内障摘出植入单焦球面人工晶状体可部分恢复患者因白内障引起的对比敏感度降低,但尚未达到正常同龄人水平。人工晶状体的设计原理对对比敏感度的影响尚需进一步探讨。

摘要：目的构建靶向大鼠G蛋白偶联受体91(G protein-coupled receptor 91,GPR91)基因的小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)慢病毒载体,探讨GPR91受体对高糖诱导下血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)释放的调节作用。方法设计合成4对针对大鼠GPR91(NM_001001518)的特异性单链寡核苷酸链,两端分别引入Age I和EcoR I酶切位点,退火后得到小片段带黏性末端的双链DNA,克隆入慢病毒载体pGCSIL-GFP,行聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和DNA测序鉴定重组体。将各慢病毒shRNA干扰载体和辅助包装载体共转染293T细胞,收集病毒颗粒并行浓缩滴度检测。将各慢病毒载体转染RGC-5细胞后,Western blot法筛选有效的慢病毒shRNA干扰载体。使用45 mmol·L-1的高糖刺激RGC-5细胞24 h,用ELISA法观察干扰GPR91后VEGF的表达情况。结果 PCR及DNA测序结果均显示慢病毒载体pGCSIL-GFP-shGPR91构建正确;包装病毒颗粒后,pGCSIL-GFP-shGPR91-1、2、3、4组病毒浓缩液的滴度依次为1.5×109 TU·mL-1、1.5×109 TU·mL-1、3.0×109 TU·mL-1、3.0×109 TU·mL-1。将慢病毒颗粒感染RGC-5细胞后,Western blot检测显示NC组GPR91蛋白(0.60±0.08)空白组(0.62±0.07)的表达无明显差异(F=49.03,P>0.05)。而与空白组相比,4个慢病毒载体组(0.48±0.05、0.34±0.06、0.30±0.04和0.11±0.06)均能不同程度沉默GPR91的表达,差异有统计学意义(F=49.03,P<0.01),其中pGCSIL-GFP-shGPR91-3干扰效率最高。ELISA结果显示空白组、高糖组、高糖+NC组、高糖+pGCSIL-GFP-shGPR91-3组VEGF蛋白表达分别为(25.63±4.52)pg·mL-1、(72.74±8.24)pg·mL-1、(71.68±8.31)pg·mL-1和(46.77±6.21)pg·mL-1,表明GPR91病毒干扰载体可显著降低高糖引起的VEGF分泌,差异有统计学意义(F=30.852,P<0.01)。结论本实验成功构建了靶向大鼠GPR91的shRNA慢病毒载体并进行病毒颗粒包装。所构建的慢病毒载体能够降低高糖作用下的VEGF表达,为进一步研究GPR91基因在糖尿病视网膜病变中的作用机制和动物基因治疗奠定基础。