摘要：背景与目的 BIM基因编码的蛋白属于BCL2蛋白家族的成员,作为凋亡调控因子参与多种细胞活动。BIM基因上2,903bp的插入缺失片段与非小细胞肺癌EGFR-TKI靶向用药的获得性耐药相关。建立并优化HRM方法有助于快速、准确地检测BIM基因2,903 bp片段的缺失,为临床工作提供指导性的意见。本研究建立与稳定了HRM的检测方法,并在30例肺癌样本以及30例正常对照样本中检测BIM基因缺失情况。方法设计、合成针对BIM基因片段缺失的引物,优化高分辨率熔解曲线(high resolution melting,HRM)分析方法。并选取部分样本通过普通PCR方法和直接测序法检测BIM基因缺失情况。野生型模板扩增产物其解链温度要高于缺失型产物的解链温度。野生型和缺失型产物的熔解曲线可见明显差异,相应的Tm值相差约2.5 oC。结果经过HRM基因突变分析方法,在30例肺癌样本中检测到1例为BIM基因纯合缺失型,7例为杂合缺失型,22例为野生型。在30例正常对照样本中检测,2例为杂合缺失型,28例为野生型。结论本研究建立的对BIM基因片段缺失的高分辨率熔解曲线法是一种,灵敏、准确、快速、高通量的方法。

摘要：传统观念认为充足潮气量是满足呼吸的必要条件,但低气潮气量的高频通气仍能满足呼吸病患者的通气需求。为探究其通气机制,本文提出了高频通气下左右肺间存在相互通气这一观点,并开发设计了基于新鲜绵羊肺的高频通气实验平台,以测验高频通气下左右肺间的通气气流。同时,还建立了基于呼吸道对气流的黏性阻力(R)、惯性阻力(I)和肺顺应性(C)的肺通气模型,并进行通气仿真分析,进一步从理论上探讨进入左右肺内的通气气流特征。本文实验与仿真结果均表明,在一定频率的高频震荡通气条件下,进入左右肺内的气流存在相位差,因而可以引起相互通气;即使进入肺部的总气流为0,左右肺间仍存在彼此气流交换现象。本文研究证实了高频通气下左右肺间相互通气气流的存在,这一现象将有利于肺部通气更为均匀,并提高肺内氧气的利用率。

摘要：目的采用呼气末压力短暂释放的方式,测算无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NPPV)条件下的气道阻力(R)和肺顺应性(C),并评估其测算精度。方法首先,将测算方法程序移植到NPPV呼吸机的控制器,设计基于主动模拟肺ASL5000的通气实验平台。然后,模拟正常成人(R=5 cmH_(2)O,C=50 mL/cmH_(2)O。1 cmH_(2)O=0.098 kPa)、急性呼吸窘迫综合征成人患者(R=10 cmH_(2)O,C=30 mL/cmH_(2)O)和慢性阻塞性肺疾病成人患者(R=20 cmH_(2)O,C=50 mL/cmH_(2)O)的R和C进行实验。结果测算所得R最大相对误差达到-12.67%,出现在对正常成人的测定;C最大相对误差达到17.37%,出现在对急性呼吸窘迫综合征成人患者的测定。采用均值配对双样本t检验法对每组测试数据进行分析,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论实验所得R、C与在ASL5000上的设置值相一致。NPPV下呼气末R、C的测算方法具有良好的可行性,其实现与应用有助于呼吸机通气治疗的精准化和个体化。

摘要：目的解决现有高频震荡通气(High Frequency Oscillation Ventilation,HFOV)呼吸机输出震荡损失过大的问题,实现可采用面罩的无创HFOV。方法采用控制比例电控阀门对气流进行分流来产生震荡气流的方式,研究设计包括硬件控制电路、气流通路、系统控制软件在内的呼吸机通气系统。基于该通气系统,以主动模拟肺为通气对象,进行通气试验和分析。结果在设置震荡频率为5 Hz时,系统输出的气压震荡损失低于20%,15 Hz时仍低于50%。结论初步实现了低气道压、低潮气量的无创HFOV模式,为进一步临床应用提供了必要条件。无创HFOV模式的实现,将为呼吸疾病患者的治疗提供一种安全、有效的可选通气方案,将避免或减小通气过程对患者呼吸道等器官的损伤。