摘要：目的探讨雄激素和雄激素受体(AR)对肝癌细胞株PEG10表达的调控作用。方法设计合成针对人ARsiRNA,并转染HepG2和7404肝癌细胞株。用双氢睾丸酮(DHT)干预HepG2细胞。WesternBlot检测AR和PEG10表达水平。结果从3对ARsiRNA中筛选到1对siRNA(ARsiRNA3),它在2种肝癌细胞株中均可有效抑制AR的表达,其抑制作用呈剂量依赖关系。2种肝癌细胞株中,浓度为240nmolL的ARsiRNA3在转染后24h,对AR抑制效率可达80%以上,且抑制效果可持续至72h。ARsiRNA3转染24h后PEG10表达水平降低,转染48h后,PEG10表达水平降低非常明显,72h后PEG10表达有所上升。DHT可促进HepG2细胞PEG10的表达,呈剂量依赖关系。DHT对AR表达未见明显作用。结论雄激素和AR参与了肝癌细胞株PEG10表达的调控。这可能是男性肝细胞癌发病率较高的原因之一。