摘要：目的探讨早期团体特异性运动康复对PD患者的运动和非运动症状的影响。方法收集我院门诊及住院的88例PD患者, 采用随机延迟设计方案, 将患者随机分为早期团体运动组(E-EG)、延迟运动组(L-EG)以及对照组(CG)。E-EG执行严格正规的团体特异性运动康复方案, 2次/周, 1 h/次, 持续18个月(2018年5月至2019年11月);L-EG参加上述运动方案的最后6~12个月训练。本研究应用PD统一的疾病评分量表(UPDRS)、生活质量问卷(PDQ-39)、连线A、连线B测试、九孔柱测试、30 s蹲起试验(30s SST)、10 m步速、运动平衡评估系统(Mini-BEST)、高级平衡量表(FAB)及简易平衡量表(TUG)评估。结果 E-EG组的PD患者训练后UPDRS均值17.5±8.3较训练前UPDRS均值20.0±8.6明显下降(t=-2.2, P=0.02), 训练后PDQ-39评分均值27.2±2.1较训练前PDQ-39评分均值29.0±9.8显著下降(t=-2.6, P=0.001), 训练后连线B均值114.2±25.5较训练前均值129.8±28.4明显减少(t=-2.3, P=0.02)以及训练后9孔柱试验均值33.7±7.3较训练前均值39.6±9.3显著下降(t=-2.5, P=0.001)。结论团体特异性运动康复训练的实施改善了PD患者的运动能力和生活质量, 尤其在早期运动组。特异性运动康复应尽早应用于PD的综合治疗策略当中, 让更多的PD患者受益。

摘要：目的:构建包装趋化因子CX3C的配体1(CX3CL1)RNA干扰慢病毒载体。方法:参考目的基因CX3CL1序列,设计PCR引物扩增相应的干扰序列,然后将干扰序列连接至pLVX-shRNA2酶切后的线性化载体上,通过酶切及测序鉴定获得阳性克隆,即为构建成功的pLVX-shRNA2-CX3CL1慢病毒干扰载体。将构建好的慢病毒干扰载体同慢病毒包装载体共同转染293T细胞,收集上清,纯化浓缩后即为pLVX-shRNA2-CX3CL1慢病毒。最后将慢病毒感染BMSCs细胞,QPCR检测慢病毒的干扰效率。结果:经过酶切能切出大小约为6500bp和1350bp的两条带,获得与预期结果相一致的DNA片段,并通过测序验证了序列的准确性,成功构建CX3CL1 RNA慢病毒干扰载体。然后经过包装、纯化浓缩后得到pLVX-shRNA2-CX3CL1慢病毒。QPCR结果表明干扰组明显抑制了CX3CL1mRNA的表达,干扰效率在70%以上。结论:成功构建包装CX3CL1干扰慢病毒载体,并证实其显著沉默了BMSCs细胞CX3CL1的表达,为CX3CL1在BMSCs移植的大鼠缺血性脑卒中炎症反应的机制研究奠定基础。

摘要：目的/意义构建中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性脱髓鞘专病数据库,为临床科研服务,提高基层医疗水平。方法/过程利用互联网收集病历数据,经过处理和分析后,构建CNS炎性脱髓鞘专病数据库。运用统计分析、自然语言处理、人工智能影像识别和数据可视化等技术,整合分析数据库信息。结果/结论形成标准化的CNS炎性脱髓鞘专病数据库大数据信息池,将临床科研数据可视化,兼顾患者宣教、专科医生培训、多中心远程会诊功能,促进医疗科研成果转化,为未来真实世界的临床研究提供参考依据,优化诊疗路径,赋能基层医院。