摘要：休止期脱发是新型冠状病毒感染后脱发的最常见类型。本文综述了新型冠状病毒与休止期脱发的相关性、发病机制及诊疗进展。压力剧增、机体免疫反应、药物治疗、基础疾病加重等因素诱发了新型冠状病毒感染后休止期脱发。

摘要：【目的】通过深入了解审稿专家对审稿行为的认知态度,探讨提高审稿时效和质量的对策。【方法】自行设计问卷,问卷内容包括审稿人一般信息、审稿时间、审稿意见公开倾向、稿件评审指标以及对审稿利益冲突、学术不端的认知等,通过邮件向257位审稿专家发送调查通知,采用问卷星平台发布、收集问卷。【结果】共回收有效问卷215份,应答者中,44.2%年龄为41~50岁,70.7%是正高级职称,84.6%具有博士学历。审阅1篇研究性论文、综述论文和病例报告所需的中位时间分别为3、3、1.5 d;91.6%的审稿人认为审稿周期为2周是合适的。40.0%的审稿人接受在纸刊上公开审稿意见,44.6%接受在杂志微信/网站上公开审稿意见;82.3%的审稿人不能胜任统计学审稿。80.9%的审稿人认为有必要签署利益冲突声明;19.3%的审稿人在实践中曾遇到潜在的审稿利益冲突;当遇到审稿利益冲突时,86.0%会选择回避审稿。9.8%的审稿者认为不需要审核是否存在学术不端,13%和14%的审稿者分别认为无需审阅文字表达和图表质量。69.8%的审稿者希望接受审稿培训。【结论】建议通过加强与审稿专家的有效沟通提高审稿时效,通过优化审稿单、公开审稿意见、披露利益冲突和定期培训等提高审稿质量。

摘要：目的构建早老蛋白增强子2(PSENEN)基因沉默的人永生化角质形成细胞(HaCaT)模型,探究PSENEN基因表达下调对HaCaT细胞增殖以及γ分泌酶表达的影响。方法设计3组靶向PSENEN基因的shRNA序列,与线性化的LV3-pGLV-h1-GFP-puro载体构建慢病毒重组表达质粒,经酶切及测序鉴定后,进行慢病毒的包装、纯化和滴度测定。将HaCaT细胞分为5组进行转染:shRNA1组、shRNA2组、shRNA3组分别加入含沉默PSENEN基因的shRNA1、shRNA2、shRNA3慢病毒原液,NC组加入含阴性对照shNC慢病毒原液,空白组不加病毒液。转染完成后,荧光显微镜下观察荧光表达,流式细胞仪检测转染效率。CCK8法测定HaCaT细胞增殖活性,实时荧光定量PCR(qPCR)、Western印迹法分别检测PSENEN、呆蛋白(NCT)、早老蛋白1(PS1)、前咽缺陷蛋白1a(APH1a)mRNA、蛋白的相对表达量。统计分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果倒置荧光显微镜下观察到shRNA1~shRNA3组、NC组均有荧光表达,流式细胞仪示转染效率均达98%以上。qPCR、Western印迹法显示,与NC组(1.054±0.272、1.076±0.075)相比,shRNA1、shRNA2、shRNA3组PSENEN mRNA(0.187±0.010、0.163±0.022、0.174±0.009)、蛋白(0.219±0.097、0.208±0.014、0.185±0.062)表达均显著降低(均P0.05);shRNA2、shRNA3组在0、12、24、36、48、60 h细胞增殖水平均显著高于NC组(均P0.05),mNCT、imNCT、PS1-CTF、APH1a蛋白相对表达差异有统计学意义(F值分别为39.268、5.929、27.842、20.663,均P≤0.01)。与NC组相比,shRNA1、shRNA2、shRNA3组mNCT、PS1-CTF、APH1a蛋白表达均显著降低(均P0.05)。结论成功构建了PSENEN基因沉默的HaCaT细胞模型,PSENEN基因沉默会引起HaCaT细胞增殖活性增强,γ分泌酶其他亚基蛋白含量下降。

摘要：目的探讨nicastrin(nct)基因对斑马鱼黑素细胞生物学功能的影响。方法利用吗啉代寡核苷酸(MO)技术针对斑马鱼nct基因mRNA设计nct-MO序列,同时设计对照MO序列(ctrl-MO),并构建5′端为MO靶序列的增强绿色荧光蛋白(EGFP)mRNA,通过显微注射的方式将nct-MO或ctrl-MO与EGFP mRNA共注射入斑马鱼胚胎中,验证nct-MO的沉默效率,观察其表型变化。以野生型斑马鱼作为空白对照组,实时荧光定量PCR检测黑素合成notch信号通路相关基因mitfa、tyr、tyrp1a、tyrp1b、dct、pmela、notch1a、notch1b、hey1 mRNA表达水平的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果斑马鱼受精后8 h,ctrl-MO+EGFP mRNA组斑马鱼胚胎中均有绿色荧光表达,而nct-MO+EGFP mRNA组及空白对照组胚胎均未见绿色荧光。受精后48 h,nct-MO组幼鱼尾部色素沉着区面积占比(0.169±0.083)低于ctrl-MO组(0.258±0.042,t=3.202,P=0.005),且nct-MO组色素分布紊乱。实时荧光定量PCR显示,nct-MO组、ctrl-MO组、空白对照组间pmela、tyrp1a、hey1基因mRNA相对表达量差异有统计学意义(均P0.05);nct-MO组pmela、tyrp1a相对表达水平(0.708±0.028、0.558±0.136)低于ctrl-MO组(1.023±0.142、1.016±0.134,均P<0.05)。结论nct基因可能通过调控斑马鱼黑素合成影响黑素细胞生物学功能。

摘要：目的检测3个先天性鱼鳞病样红皮病家系基因突变情况。方法对临床诊断为先天性鱼鳞病样红皮病的3例先证者外周血DNA进行遗传性皮肤病靶基因外显子测序明确突变位点,根据突变位点设计引物进行PCR扩增,Sanger测序验证先证者和家庭成员突变情况,明确致病原因。结果先证者1和2表现为全身皮肤干燥,下肢伸侧多角形暗褐色鳞屑;先证者3主要表现为躯干、四肢境界清楚红斑、丘疹、鳞屑。均否认家族史。基因检测显示,先证者1存在PNPLA1基因c.100G>A(来自于母亲)和c.377G>A(来自于父亲)复合杂合突变;先证者2存在PNPLA1基因c.320T>A(来自于母亲)和c.434T>C(来自于父亲)复合杂合突变;先证者3存在PNPLA1基因上c.1300delG纯合突变。两个复合杂合突变家系表型和基因突变符合共分离原则。在检出的5个突变中,两个错义突变(c.377G>A和c.320T>A)为首次报道的突变。结论PNPLA1基因的双等位基因突变是3个先证者的致病突变,新报道的突变丰富了该病基因突变谱。

摘要：目的 构建Nicastrin（NCT）基因的RNA干扰慢病毒表达载体，并在人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）上鉴定其沉默效率，构建NCT基因稳定下调的人永生化角质形成细胞模型，为后续研究NCT基因下调对角质形成细胞的生物学行为影响奠定实验基础。方法 设计3个靶向NCT基因特异性短发卡RNA（shRNA）表达序列并连接到慢病毒表达质粒pGLV3/H1/GFP ＋ Puro中，成功构建慢病毒重组表达质粒，并通过测序鉴定。将构建的重组表达质粒与包装质粒共转染293T细胞，产生慢病毒颗粒，并测其滴度。将HaCaT细胞分为空白组（未感染病毒）、阴性对照组（NC组，感染空载病毒LV3-shNC）和干扰组（感染NCT-shRNA1、2、3慢病毒）。流式细胞仪检测慢病毒转染效率，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、Western印迹检测靶基因的沉默效率，筛选出沉默效果最佳的干扰序列。结果 测序表明，NCT-shRNA慢病毒重组表达质粒构建成功。重组表达质粒与包装质粒共转染293T细胞后产生的慢病毒颗粒滴度为109 TU/ml。慢病毒感染HaCaT细胞后，流式细胞仪检测，慢病毒转染效率大于95%。qRT-PCR结果，与NC组相比，干扰组NCT mRNA表达量明显下降，其中NCT-shRNA1组NCT基因沉默效果最佳，干扰效率达到75%。Western印迹结果，与NC组相比，shRNA1组NCT蛋白表达抑制率为71.7%。结论 成功筛选出高效NCT-shRNA干扰序列，构建NCT-shRNA慢病毒重组表达载体，并构建NCT基因稳定下调的人永生化角质形成细胞模型。

摘要：目的了解银屑病患者的直接和间接经济负担、心理负担和生存质量.方法于2018年7-9月,通过“银屑病病友互助网”、“银友互助平台”微信公众号和各地区病友微信群募集银屑病患者,采用自行设计的问卷和皮肤病生活质量指数(DLQI)量表进行在线调查.计数资料比较采用χ^2检验,计量资料比较采用Mann-Whitney U检验.结果共回收497份有效问卷,募集银屑病患者497例,其中,轻中度组190例,重度组307例,覆盖我国8个地区,主要是华北和华东地区.患者因银屑病的年总支出占年总收入百分比[M(P25,P75)]为20%(8%,50%),年住院率为21.3%,年请假/缺勤天数为15.0(1.0,40.0)d,因银屑病导致的失业率为37.0%.443例(89.1%)因银屑病有精神压力,169例(34.0%)有过自杀倾向,23例(4.6%)曾实施过自杀行为.被调查者DLQI评分为14(8,19)分,307例(61.8%)生活质量受到重度及极重度影响(DLQI>10,重度组),190例(38.2%)受到轻中度影响(0≤DLQI≤10,轻中度组).重度组年总支出占年总收入比例(30%)、住院率(26.4%)、年请假/缺勤天数(20.0)、失业率(47.9%)、有精神压力者比例(99.0%)、有自杀倾向者比例(46.3%)、曾实施自杀行为者比例(6.8%)均高于轻中度组(分别为10.0%、13.2%、5.5、19.5%、73.2%、14.2%、1.1%),且差异均有统计学意义(P<0.01).结论银屑病给患者带来较沉重的经济负担和心理负担,也降低了患者的生活质量;同时,生活质量受到重度及极重度影响的患者较生活质量受到轻中度影响的患者,疾病负担相对更重.

摘要：目的探索使用他扎罗汀倍他米松乳膏治疗斑块状银屑病4周后有效但未达基愈患者的后续用药方案。方法本研究采用多中心、随机、开放、平行、对照设计。232例完成0.05%/0.05%他扎罗汀倍他米松乳膏4周治疗,银屑病面积与严重性指数(PASI评分)改善在50%~90%但未达基愈的斑块状银屑病受试者,在第5周时1∶1随机化进入试验组和对照组,试验组每日1次外用0.05%/0.05%他扎罗汀倍他米松乳膏,对照组每日1次序贯使用0.05%他扎罗汀凝胶、0.05%/0.05%他扎罗汀倍他米松乳膏(工作日使用他扎罗汀凝胶、周末使用他扎罗汀倍他米松乳膏),进行第5~8周的治疗,第6周和第8周时评价两组的疗效和安全性。两组间计量资料的比较采用协方差分析或t检验,计数资料的比较采用卡方检验。结果232例进入第5~8周治疗的患者中,200例完成研究,试验组和对照组的全分析集(FAS)分别为110例、112例,安全性分析集(SAS)均为113例。连续治疗6周和8周后,试验组PASI评分的下降率分别为73.05%±16.69%和78.46%±15.40%,对照组分别下降66.73%±21.77%和67.02%±34.19%,两组比较,均P<0.05。治疗6周后,试验组达到PASI90的受试者比例(14例,12.7%)高于对照组(5例,4.5%,χ^(2)=4.842,P=0.028);治疗8周后,试验组达到PASI75、PASI90的受试者比例(61.8%、23.6%)均高于对照组(48.2%、12.5%,均P<0.05)。连续用药8周后,试验组和对照组的不良反应发生率(15.0%、23.9%)差异无统计学意义(χ^(2)=2.822,P=0.093)。结论使用0.05%/0.05%他扎罗汀倍他米松乳膏治疗银屑病4周后有效但未达基愈的患者,继续进行为期4周的0.05%/0.05%他扎罗汀倍他米松乳膏治疗是一种比序贯使用0.05%他扎罗汀凝胶、0.05%/0.05%他扎罗汀倍他米松乳膏更优的治疗方案。

摘要：目的基于德尔菲法构建《中国慢性诱导性荨麻疹诊治专家共识(2023)》,并为共识的构建提供方法学依据。方法充分检索并评估慢性诱导性荨麻疹研究相关的文献,撰写《中国慢性诱导性荨麻疹诊治专家共识(2023)》初稿,并设计专家咨询问卷。选取有代表性的25位专家,严格按照德尔菲法的研究方法,以电子问卷的形式进行两轮专家问卷函询,并对共识稿件内容进行修改完善。结果两轮问卷收回率均为100%,专家权威系数为0.92±0.09。第1轮问卷结果中有9个条目变异系数(CV值)>20%,3个条目的认可度平均值0.9;两轮问卷结果的一致性Kendall协调系数检验结果均P<0.001,第1轮问卷结果的Kendall协调系数为0.170,第2轮为0.219。结论应用德尔菲法构建的《中国慢性诱导性荨麻疹诊治专家共识(2023)》具有很好的代表性、权威性和可靠性;本研究也为共识的制定和研究提供了方法学参考。

摘要：目的观察加巴喷丁治疗疱疹后神经痛的临床疗效和安全性。方法多中心、随机双盲、安慰剂对照、平行设计临床试验。疱疹后神经痛患者随机分为治疗组和对照组，两组患者分别口服加巴喷丁胶囊1800mg／d或安慰剂胶囊，总共接受6周的药物治疗。于治疗前及治疗后第1、3、6周各随访1次，进行疗效和安全性评价。以视觉模拟评分法进行疱疹后神经痛的疼痛评分作为主要观察指标，以5点严重程度评分方法进行睡眠质量评分作为次要观察指标。结果4个中心共入选141例疱疹后神经痛患者，125例完成试验，其中试验组66例，对照组59例。与用药前相比，用药后1周、3周和6周时，两组在疼痛严重程度、睡眠质量方面均有不同程度改善；试验组在用药后1周、3周改善更为明显。用药后第1周和第3周试验组的有效率分别为29．58％和57．75％，对照组分别为13．04％和40．58％，试验组高于对照组，两组比较，差异均有统计学意义（χ^2CMH分别为5．94，4．12，P〈0．05）。加巴喷丁有较好的耐受性，不良反应主要表现为头晕、头昏、嗜睡和转氨酶升高等。结论加巴喷丁胶囊治疗疱疹后神经痛，能改善患者疼痛严重程度和睡眠质量，不良反应发生率低。