摘要：本文应用2×2析因实验设计将wistar大鼠分为四组:I^+Se^+,I^+Se^-,I^-Se^+及1^-Se^-。测定了喂养30周大鼠肝脏、大脑组织T_45'—脱碘酶活性以及血清T_4、T_3及rT_3水平。结果表明大鼠肝脏T_45'—脱碘酶活性于低硒组(I^+Se^-和I^-Se^-)明显低于补硒组(I^+Se^+和1^-Se^+),而碘因素对此无影啊;脑组织T_45'—脱碘酶活性在四组中无明显差别。血清T_4、rT_3水平于低碘组明显低于补碘组,T_3变化不明显;而低硒可升高血清T_4水平,并有升高rT_3趋势,碘硒交互作用明显,主要表现补碘低硒(I^+Se^-)可明显升高T_4、rT_3水平,而低碘补硒(I^-Se^+)作用则相反。上述结果提示低硒时肝脏T_45'—脱碘酶活性下降可能是血清T_4、rT_3升高的直接原因,在本实验中碘硒两因素对血清T_3无明显作用。

摘要：应用2×2析因实验设计将 Wistar 大鼠随机分为四组,测定了喂养12周及30周大鼠甲状腺中四种抗氧化酶活性及脂质过氧化物含量。结果表明,甲状腺中四种抗氧化酶活性(Se—GSH—Px,SOD,CAT,GST)于低碘两组明显高于补碘两组,而硒除含硒酶(Se—GSH—Px)外对其余三种酶活性均无影响。补硒能明显提高 Se—GSH—Px 活性,但低碘因素增高活性的幅度更为突出;低碘高硒使GSH—Px 活性增高最明显。脂质过氧化物含量于低碘组亦明显高于补碘组,硒对此影响不明显。提示在缺碘时甲状腺组织抗氧化能力呈代偿性增强,但仍不能克服缺碘所致 LPO 增高对组织造成的损伤。

摘要：为实施实际消除碘缺乏病，主要详尽描述了１０项操作性问题：１）从生物医学向社会行为方式的转变；２）维护强化必要的国家承诺；３）在没有组织起来的地区建立广泛的联盟并巩固之；４）精炼信息和教育工作，让大众广为了解碘缺乏病对人类、社会和经济造成的深远影响；５）在ＩＤＤ报道中提出紧迫感；６）在小学生卫生课中介绍碘缺乏病方面的知识，使孩子们成为碘缺乏病项目的积极参与者；７）对最敏感人群给予特殊关注；８）以立法／条例为后盾；９）在发展中国家坚持对碘缺乏病危害的研究、监测工作，并建立这种技术能力；１０）在国际国内积极开展设计实际消除碘缺乏病的监测、评估和考核验收工作。

摘要：应用２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组：Ｉ＋Ｓｅ＋组，Ｉ＋Ｓｅ－组，Ｉ－Ｓｅ＋组，Ｉ－Ｓｅ－组。观察了喂养１２周大鼠甲状腺的结构变化，应用图像分析仪测量了甲状腺滤泡体视学指标。结果发现，低碘组（Ｉ－Ｓｅ＋和Ｉ－Ｓｅ－）甲状腺呈增生性甲状腺肿改变，增生肥大的滤泡上皮细胞呈高度空泡样变性，部分细胞坏死，结构消失、体视学测量结果表明，低碘组滤泡及滤泡腔的平均体积（ＶＱ）和平均表面积（ＳＱ）均明显小于补碘组（Ｉ＋Ｓｅ＋和Ｉ＋Ｓｅ－）．而比表面积（Ｓ—Ｖ）及数密度（Ｎｖ）均高于补碘组．体密度（Ｖｖ）及面密度（Ｓｖ）也发生明显变化。但硒因素对上述结构改变及体视学指标均无明显影响。

摘要：应用2×2析因实验设计将 Wistar 大鼠随机分为四组:I^+Se^+组,I^+Se^-组,I^-Se^+组。I^-Se^-组。采用辣根过氧化物酶(HRP)示踪技术观察了喂养30周大鼠甲状腺细胞膜通透性变化。结果表明,缺碘组(I^-Se^+和 I^-Se^-)含 HRP 反应产物细胞的数密度明显高于补碘组(I^+Se^+和 I^+Se^-),缺硒也有此作用,但其作用效果远不如缺碘的作用显著,而主要表观在缺碘的条件下,缺硒可使含反应产物细胞数量明显增多,但在碘正常情况下缺硒的影响则不明显。提示缺碘是造成甲状腺细胞损伤而膜通透性增大的主要原因,在缺碘条件下缺硒可加重细胞损伤。

摘要：目的　观察安达监测点的防治措施效果及其病情状况。方法　采用流行病学设计方法 ,水氟含量和儿童尿氟含量用氟离子选择电极法检测 ,儿童氟斑牙采用 Dean氏法进行检查。结果　在爱国村 ,羊草 1,2队 ,羊草 3,4队三个监测点中 ,水氟含量分别为 :3.31、7.89、1.6 3mg/L;儿童尿氟含量分别为 :3.2 9、8.93、2 .88mg/L;儿童氟斑牙患病率分别为 :70 .90 % ,94.44 % ,5 9.6 5 %。结论　监测点水氟含量出现回升 ,其中羊草 1,2队水井氟含量回升水平最高 ,病情最重。应立即采取措施 ,降低饮用水氟含量 。

摘要：按２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成４组：Ｉ＋Ｓｅ＋、Ｉ＋Ｓｅ－、Ｉ－Ｓｅ＋和Ｉ－Ｓｅ－组。观察了碘硒两种因素及其联合作用对生后１５日、３０日龄仔鼠大脑总脂质，总磷脂及总胆固醇含量的影响。结果表明缺碘组（Ｉ－Ｓｅ＋和Ｉ－Ｓｅ－）三项指标的含量均明显低于补碘组（Ｉ＋Ｓｅ＋，Ｉ＋Ｓｅ－），而缺硒与补硒组之间无差别，提示缺碘组仔鼠存在脑髓化障碍。经析因方差分析表明，碘因素对上述指标的影响极为显著，而硒因素以及碘硒交互作用均未见明显影响。提示缺碘是影响脑脂类代谢即脑髓化障碍的主要原因。

摘要：应用２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组：Ｉ＋Ｓｅ＋、Ｉ＋Ｓｅ－、Ｉ－Ｓｅ＋、Ｉ－Ｓｅ－。观察了喂养１２周和３２周大鼠甲状腺重量，血清总Ｔ４、Ｔ３水平和血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性。结果表明，低碘组（Ｉ－Ｓｅ＋，Ｉ－Ｓｅ－）甲状腺重量明显增高，血清Ｔ４下降，Ｔ３变化不明显或代偿性升高。在低碘条件下低硒，１２周时甲状腺重量增加快于低碘加硒组，但是在３２周时，甲状腺重量虽然继续增加，其速度却明显慢于低碘加硒组。血清ＡＫＰ无论１２周还是３２周时，酶活性明显下降仅发生在低碘同时伴有低硒时（Ｉ－Ｓｅ－），当低碘加硒时（Ｉ－Ｓｅ＋），ＡＫＰ活性明显增加且与加碘组（Ｉ＋Ｓｅ＋，Ｉ＋Ｓｅ－）无显著性差别。上述结果提示，缺碘是造成甲状腺肿大的主要原因，缺硒１２周时具有加重甲状腺肿大的辅助作用。

摘要：本文选用硒、锰、维生素E、蛋白质及锌五种因素各两种不同水平,利用正交实验设计,观察不同水平的各种因素对大鼠体内硒含量的影响。实验结果表明,硒对全血、心 肝、肾的硒含量均有显著影响,锰、维生素E、蛋白质、锌对大鼠体内的硒含量均有程度不同的影响。

摘要：为探讨高氟潜水屯内存在的低氟潜水水质及水氟含量的稳定性，应用原子吸收等仪器对不同病情地氟病区，同屯高、低氟潜水混合样进行了３３项水质及化学成份分析。并对同眼低氟潜水间隔，连续三年作水氟含量动态观察。结果表明病屯内的低氟潜水水质基本上是良好的，绝大部分指标符合国家生活饮用水水质标准，有些人体必须元素虽超标，但对人体健康是无害的，水质化学特征与非氟区水质一致，水氟含量是稳定的、因此，该水源不仅可以预防地方性氟中毒并具有开发利用价值。