摘要：目的探讨甲苯二异氰酸酯（TDI）职业暴露对血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-11水平的影响及其与肺功能的相关性。方法采用横断面研究设计，于2014年10月，以整群抽样方法选择我国西部地区某TDI生产厂的作业T人为暴露组，共61名，纳人工种包括装桶T、巡检T、制造T。根据各工种外暴露浓度的不同，将装桶工归为高暴露组，巡检工和操作工归为低暴露组。另根据年龄、性别匹配原则，选择该工厂内与暴露组工人工作强度相似但不接触TDI及其他致敏物质的企业管理人员作为对照组，共计58名。通过问卷调查获取调查对象性别、年龄、工龄、吸烟及饮酒情况、个人及家族过敏史、职业史及近期患病情况。用8h加权平均浓度（8h-TwA）表示TDI空气中外暴露水平。采用ELISA检测血清中MMP-9和TIMP—1的水平，采用便携式肺功能仪测定用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1．0）。采用Spearman相关分析法分析MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1与FVC、FEV1．0及工龄的关系。结果暴露组调查对象作业场所空气中***的平均值为0．39mg／m3，其中，装桶工为0．76mg／m3，操作工和巡检工均为0．25mg／m3。对照组、低暴露组及高暴露组血清中MMP-9的水平分别为（807．21±347．70）、（586．91±317．50）、（388．94±312．01）ng／ml（Z2=16．69，P〈0．001）；MMP-9／TIMP-1的P50（P25-P75）分别为4．67（2．87～6．68）、2．3（1．44～3．481、1．11f0．59—1．48）（22=39．42，P〈0．001）；TIMP-1分别为（173．44±72．67）、（236．12±51．98）、（302．81±44．39）ng／ml（F=20．09，P〈0．001）。暴露组中肺功能FVC、FEV1．0和FEV1．0／FVC的P50（P25～P75）分别为92．8％（86．0％～101．8％）、85．5％（76．7％～92．8％）和112．5（108．2～118．5），均低于对照组[124．3％（107．9％～144．2％）、142．7％（119．1％～155．7％）和129．2（123．5—134．0）[（Z值分别为7．70、8．97、8．62，P值均〈0．001）。Spearman相关分析结果显示，MMP-9水平与肺功能指标FEV1．0、FEV1．0／FVC均存在正相关关系（r值分别为0．27、0．25，P值均〈0．05）；TIMP-1水平与FVC、FEV1．0和FEV1．0／FVC均存在相关关系（r值分别为-0．33，-0．39，-0．39，P值均〈0．05）；MMP-9水平与暴露时间呈负相关关系（r=-0．26，P=0．040）；MMP-9／TIMP-1比值分别与FVC、FEV1．0、FEV1．0／FVC呈正相关（r值分别为0．34，0．44，0．40，P值均〈0．05）。结论TDI职业暴露可以引起MMP-9和MMP-9／TIMP-1降低，且与肺功能存在相关关系，在一定程度上反映了TDI职业暴露所导致的呼吸系统炎性损伤。

摘要：目的探讨慢性氯乙酸接触对作业工人肺功能及血液学指标的影响，为氯乙酸作业工人的健康监护提供参考指标。方法采用横断面分子流行病学设计，选择121名氯乙酸作业工人作为接触组，69名非职业性氯乙酸接触工人为对照组。用便携式肺功能仪对工人的肺功能进行检测，流式细胞术检测研究对象外周血淋巴细胞亚群水平，利用线性回归模型校正研究对象的年龄、饮酒状况、及BMI指数后，比较暴露组与对照组间肺功能指标及淋巴细胞亚群的差异。结果男性和女性作业工人氯乙酸接触组FEV。dFVC与对照组相比显著降低，差异有统计学意义（P值均〈0．01）。与对照组比较，男性作业工人氯乙酸接触组的CD8＋T细胞和单核细胞明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。按吸烟分层后，与对照组比较，只有吸烟者氯乙酸接触组的CD8＋T细胞和单核细胞水平明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05），而在非吸烟者中，氯乙酸接触组和对照组各项血液学指标均无明显改变，差异无统计学意义（P〉0．05）。未发现氯乙酸接触对女性作业工人血细胞计数和淋巴细胞亚群的影响。结论慢『生氯乙酸接触导致作业工人肺功能下降及免疫功能抑制，男性及吸烟者是免疫抑制效应的敏感人群。