摘要：目的　观察卡托普利 (Cap)和低剂量阿司匹林 (Asp)相互作用对大鼠实验性心肌缺血及肝微粒体酶活性的影响。方法　建立异丙肾上腺素致大鼠实验性心肌缺血模型 ,采用正交设计给药方案 ,干式生化片测定LDH、CPK含量 ,同时观察心肌病理变化。采用差速离心法制备大鼠肝微粒体 ,测定细胞色素P4 5 0、b5含量及苯胺羟化酶活力。结果　Cap与低剂量Asp联用时对模型组血清中LDH、CPK水平存在明显的相互作用 ,且表现为拮抗效应。Cap显著减轻心肌组织病理损伤程度 ,而Asp对其无影响。Cap与Asp单用时对细胞色素P4 5 0含量无影响 ,但联用时较正常组及Asp单用组均显著增加。Asp降低细胞色素b5含量 ,联用Cap其含量明显增加。Cap单用时增加苯胺羟化酶活力 ,与Asp联用时活力进一步增加 ,而Asp本身对其无影响。 结论　低剂量Asp不减弱Cap对心肌组织病理损伤的保护作用 ,但二者联用对血清LDH、CPK的水平反而有促进作用 ,其机制可能与进一步诱导P4 5 0活性及苯胺羟化酶活力有关。

摘要：目的 :观察联用卡托普利和低剂量阿司匹林对心衰大鼠左室重建的影响。方法 :采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型 ,按照正交设计试验方案服药 5周 ,测定左室重量 体重比 (LVW BW ) ,心肌组织胶原VG染色 ,图像分析系统测量心肌胶原容积分数 (ICVF)、血管周围胶原面积 (PVCA)。结果 :与正常组、假手术组相比 ,急性心梗模型组、慢性心衰模型组LVW BW、ICVF、PVCA均显著升高 (P 0 .0 5) ,但二者联用存在显著的相互作用 (P 0 .0 5) ,但与阿司匹林存在显著的相互作用 (P <0 .0 5) ,其拮抗低剂量阿司匹林对血管周围纤维化的显著不利作用 (P <0 .0 5)。结论 :低剂量阿司匹林减弱卡托普利逆转左室肥厚及减轻间质纤维化的作用 ,其本身对血管周围纤维化的发生也存在不利影响。

摘要：目的　观察卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对冠状动脉结扎致心衰大鼠模型左室心肌组织c fos蛋白表达的影响。方法　采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型 ,按照正交设计试验方案给药 5wk ,采用免疫组织化学方法观察联用两药对左室心肌组织c fos蛋白表达的影响。结果　急性心肌梗死组c fos蛋白阳性颗粒数目明显增多 ,卡托普利各剂量组对心肌组织c fos蛋白表达均无影响 ,且与低剂量阿司匹林无显著的相互作用 ,而低剂量阿司匹林增加c fos蛋白免疫反应阳性细胞分布 ,尤以急性心肌梗死组多见。结论　低剂量阿司匹林介导c fos蛋白表达增加 ,可能是其拮抗卡托普利减轻心衰大鼠左室重建作用的机制之一。