摘要：本文采用Meta分析方法对国内已发表的有关幽门螺杆菌(Hp)感染与反流性食管炎关系的研究进行综合评价.通过检索电子数据库、手工检索相关期刊与书籍、检索互联网,并通过查找参考文献和引文进行了全面的文献检索;使用自行设计的表格提取了有关的数据;对各纳入研究利用Review Manager4.2软件进行meta分析.本文研究共纳入文献24篇,经Meta分析,反流性食管炎组共5026例,Hp感染率约为43.67%,对照组共4442例,感染率高于反流性食管炎组约为57.23%,合并OR值为0.48(95%CI:0.39-0.59).经几何漏斗图和失效安全数分析结果显示,发表偏倚对研究结果影响较小.敏感性分析表研究明结果稳定可靠.从而证实幽门螺杆菌感染在反流性食管炎的发病中能够起到保护作用.

摘要：采用双侧颈总动脉永久结扎复制慢性低灌注型血管性痴呆大鼠模型,常规饲养60 d后灌胃给予天珠散0.1 g·kg-1,给药体积0.02 m L·g-1,连续3 d,制备含药血清;采用UPLC检测天珠散入血成分并推测其结构;使用Discovery Studio3.5软件进行反向找靶,并将获得的潜在靶标基因在线提交DAVID数据库进行基因富集分析。该文共推断获得天珠散5个入血成分,鉴定其中4个成分为parishin B,parishin C,parishin,偏诺皂苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-葡萄糖苷;经反向找靶,获得Fit value≥0.6的药效团模型861个,从KEGG,BIOCARTA获得经文献验证的信号通路Cytokine-cytokine receptor interaction,Apoptosis等9条,提示天珠散改善血管性痴呆的药理作用与机制可能与上述入血成分及相关信号通路有关。对于少数民族传统经验方,在药效验证的前提下,综合采用血清药物化学、计算机辅助药物设计、系统生物学等技术,将有益于民族效验方物质基础、作用机制的快速发现。

摘要：介绍知识地图的概念,分析其在中医药领域建立知识地图的必要性,阐述中医药领域信息部门知识资源的分类;采用系统分析方法,进行中医药信息部门知识地图的总体框架设计;重点分析基于知识地图集的知识地图功能模块的构建。

摘要：[目的]建立适用于蒙药阿给(Artemisia frigidaWilld.)的ISSR反应体系,为ISSR标记技术在蒙药阿给遗传多样性研究中的应用奠定技术基础。[方法]利用正交试验设计,从Mg2+、dNTP、TaqDNA聚合酶和引物浓度4因素3水平,对蒙药阿给ISSR-PCR反应体系进行优化分析,并在此基础上对PCR的循环次数及退火温度进行试验。[结果]在20μl反应体系中,Mg2+为1.5mmol/L,dNTP为0.25mmol/L,TaqDNA聚合酶为1.5U,引物为0.75μmol/L时,且ISSR最适的循环次数为40,最适退火温度为56.0℃,扩增效果最好。[结论]筛选出的反应体系适用于蒙药阿给的ISSR扩增。

摘要：目的明确土家族经验方天珠散的入血成分及其抗血管性痴呆的可能作用机制.方法采用双侧颈总动脉永久结扎复制慢性低灌注型血管性痴呆大鼠模型,常规饲养60d后灌胃给予天珠散0.1g·kg^-1,给药体积2mL·（100g）^-1,连续3d,制备含药血清;采用UPLC检测天珠散入血成分并推测其结构;使用Dis-coveryStudio35软件进行反向找靶,并将获得的潜在靶标基因在线提交DAVID数据库进行基因富集分析.结果共推断获得天珠散5个入血成分,鉴定其中4个成分为ParishinB、ParishinC、Parishin、偏诺皂苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基-（1→2）-β-D-葡萄糖苷;经反向找靶,获得Fitvalue≥0.6的药效团模型861个,从KEGG、BIOCARTA获得pathway9条.结论对于少数民族传统经验方,在药效验证的前提下,综合采用血清药物化学、计算机辅助药物设计、系统生物学等技术,将有益于民族效验方物质基础、作用机制的快速发现.

摘要：目的探讨高氧暴露对早产新生大鼠肺组织中转录因子NF-E2相关因子2（ nuclearfactor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）和胞浆蛋白伴侣分子Keap1表达的影响。方法早产新生SD大鼠生后1d完全随机设计方法分为两组：高氧组与空气组。高氧组持续暴露于常压氧舱中，氧质量浓度〉85％；空气组置于同一室常压空气中。两组分别于高浓度氧或空气暴露后1…4710、14d提取肺组织标本。采用石蜡包埋切片行HE染色，观察肺组织的病理学变化。采取RT-PCR方法测定Nrf2和KeaplmRNA水平的动态表达。Westernblot检测Nrf2蛋白水平的表达。结果（1）与空气组相比，高氧组4、7d早产鼠肺组织Nrf2mRNA表达显著增强（4d：0．314±0．064VS．0．521±0．086，7d：0．440±0．121VS．0．658±0．076），10d出现下降趋势，14d明显减弱（P〈0．05）。（2）与空气组相比，高氧组1、4d肺组织中KeaplmRNA表达均显著增强（1d：0．352±0．052VS．0．547±0．075，4d：0．363±0．074VS．0．658±0．076）（P〈0．05），但7d后呈下降趋势，10、14d明显减弱（P〈0．05）。（3）与空气组相比，高氧暴露1、4d，Nrf2蛋白水平表达稍增强（P〉0．05）；7d后Nrf2蛋白呈下降趋势，其表达较空气组减弱，但7d两者相比差异无统计学意义（P〉0．05），而10、14d显著减弱（10d：1．325±0．464VS．0．755±0．348，14d：1．662±0．474VS．0．867±0．115）（P〈0．05）。结论氧化暴发诱导肺组织中Nrf2与Keapl的异常表达，调节机体氧化应激水平，参与高氧肺损伤发病过程。高氧暴露可能通过上调Nrf2活性，提高机体抗氧化，在减轻高氧肺损伤过程中发挥一定抗氧化作用。