摘要：目的利用网络药理学预测分析和动物模型试验验证的方法,对红花调控皮肤色素沉着的调控机制进行研究。方法利用TCMSP数据库筛选红花的有效成分和相应的作用靶点,在GeneCards数据库收集皮肤色素沉着疾病的靶点,通过String数据库分析潜在靶点的蛋白互作,并利用David数据库对通路进行富集分析,随后采用Cytoscape3.7.2软件构建有效成分-靶点-通路的网络。通过UVB豚鼠动物模型和蛋白芯片技术检测MAPK通路中关键蛋白的含量。结果网络药理学预测了红花有22个活性成分和351个靶点,色素沉着疾病有203个靶点,红花活性物调控色素沉着的交集靶点有26个。其中,红花调控皮肤色素沉着的主要活性成分为槲皮素、木犀草素、黄芩素等;潜在的靶点为AKT1、MAPK1、EGFR等;核心通路为黑色素瘤、P13K-Akt信号通路、MAPK信号通路等。动物蛋白芯片的实验结果显示,红花提取物参与调控MAPK/MITF通路,可抑制p38、p-JNK、p-MAPK1、MITF的表达水平。结论本研究预测了红花治疗皮肤色素沉着可能的作用机制,为红花治疗皮肤色素沉着的应用和研究提供了参考。

摘要：以银耳为原料,采用超声波辅助热水浸提法提取银耳多糖,以多糖提取率为指标,以超声波功率、提取料液比、提取温度和提取时间为影响因素,设计单因素试验,并通过正交试验得到较佳提取工艺。通过用TRPV1(Transient Receptor Potential Vanilloid1)试剂盒检测了小胶质细胞TRPV1的释放水平,与脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对照组相比,不同质量浓度的银耳多糖组(62.5,250,1000μg/mL)均能不同程度地抑制TRPV1的释放量。说明了银耳多糖对于BV2小胶质细胞炎症具有良好的抑制作用。