摘要：背景:完全性玻璃体后脱离可缓解、控制增生性玻璃体视网膜疾病的发展和预后。目前,解除玻璃体视网膜黏连的主要手段是玻璃体切割术,其存在黄斑、视盘的损伤,视网膜破裂、脱离及神经纤维层和神经节细胞撕脱等并发症。目的:联合应用纤溶酶和透明质酸酶诱导兔眼形成完全性玻璃体后脱离,评价其效果和安全性。设计、时间及地点:随机分组设计、动物对照实验,于2003-04/2004-09在内蒙古医学院实验室完成。材料:健康成年日本大耳白兔16只(32只眼),纤溶酶和透明质酸酶,平衡盐缓冲液。方法:采用玻璃体腔内注射,右眼为实验眼,注入1U纤溶酶+20U透明质酸酶0.1mL,左眼为对照眼,注入平衡盐缓冲液0.1mL。主要观察指标:注药后15,60min,1,3,5,7d裂隙灯、直接、间接检眼镜、+90DVOLK前置镜检查眼部情况。注药后1,3,7dB超检查玻璃体后脱离发生情况。注药后3d采用Topcon荧光造影机观察眼底形态、血管充盈时间、血管有无渗漏情况。注药前、注药后15,60min,1,3d进行闪光视网膜电图检查,计算同一眼注药前、后的b波的振幅值。注药后7d光镜下观察视网膜形态和结构,透射电镜下观察视网膜超微结构变化。结果:裂隙灯观察显示,对照眼无明显阳性表现。实验眼注药15min后,全部有明显的睫状充血,房闪、不同程度的玻璃体炎症反应,1d后发现3例白内障。B超观察显示,对照眼无明显改变,实验眼可见玻璃体程度不同的混浊,3d后开始有玻璃体后脱离形成(5/16),7d内全部形成。荧光造影机观察显示,实验眼视乳头周边神经纤维层完整,未见出血、水肿,造影动静脉充盈排空迅速、未见荧光渗漏。闪光视网膜电图检查发现实验眼b波在15min时下降,随着观察时间的延长b波在60min时恢复;对照眼无明显变化。组织学检查未发现形态和结构的异常。结论:1U纤溶酶+20U透明质酸酶可诱导形成兔眼完全性玻璃体后脱离,其对视网膜的功能有可逆性的影响,此剂量不足以引起视网膜组织结构的破坏。

摘要：目的探讨牛磺酸对原发性开角型青光眼(POAG)的作用机制及青光眼的发病机制。方法以双盲、分组、安慰剂对照的实验设计,对治疗前后进行图形视觉诱发电位(PVEP)和图形视网膜电流图(PERG)的联合检测及彩色多普勒显像(CDI)各指标的检测,分析比较用药前后的变化。结果牛磺酸治疗POAG后PVEP及PERG有特异性改善;CDI各血管指标有明显的改善,作用等同于维拉帕米组;维拉帕米组对PVEP和PERG没有明显作用;安慰剂组对PVEP、PERG及CDI各指标均无改善作用。结论牛磺酸作用于POAG,可以防止视感光细胞受损,从而保护视功能;牛磺酸可以改善眼底微循环,提高视乳头血流灌注压,从而避免POAG患者因缺血而致的视神经损伤。

摘要：目的构建Wnt3a真核表达载体并检测其在SRA01/04细胞中的瞬时表达情况。方法采用cDNA文库设计的含有Wnt3acDNA全长序列模板的菌种,PCR法获得Wnt3a片段,与pcDNA3连接,进行酶切鉴定及测序。重组质粒瞬时转染人晶状体上皮细胞系SRA01/04细胞,检测Wnt3a蛋白表达情况。结果 Wnt3a-pcDNA3表达载体基因测序与Genebank报告基因序列一致,Wnt3a-pcDNA3瞬时转染至SRA01/04细胞,Wnt3a蛋白表达明显增强;正常人晶状体上皮细胞系SRA01/04中,仅有少量Wnt3a表达。结论成功构建Wnt3a-pcDNA3真核表达,获得Wnt3a/SRA01/04细胞系,为研究后囊膜混浊的病理机制和防治提供实验基础。