摘要：目的:探讨3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAP-DH)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)促人甲状腺癌细胞凋亡中的作用机制。方法:利用微小干扰RNA(siRNA)技术,设计沉默GAPDH基因表达序列,分别按经N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)预处理前、后(si-GAPDH、siGAPDH+L-NAME)组及siRNA对照进行分组,并设空白对照组同步进行甲状腺未分化癌细胞系(FRO)转染实验。蛋白质印迹法检测细胞中GAPDH蛋白表达,台盼蓝法检测细胞生存率,DNA裂解分析检测细胞凋亡,Caspases-3酶分析测定活性,一氧化氮(NO)产物测定法检测各组细胞亚硝酸盐和硝酸盐水平。结果:siGAPDH下调FRO细胞中GAPDH蛋白表达,细胞核中GAPDH几乎完全被封闭;与siRNA对照组细胞生存率(37%)相比,siGAP-DH组(60%)和siGAPDH+L-NAME组细胞生存率(67%)显著增加(χ2=4.88,P=0.027;χ2=7.98,P=0.026);Caspase-3活性显著下降(t=9.59,P=0.001;t=11.86,P=0.000),但两组间差异无统计学意义,t=1.65,P=0.172;siGAP-DH组和siRNA对照组NO产物较siGAPDH+L-NAME组显著增加(t=36.95,P=0.000;t=52.1,P=0.000),但两组间差异无统计学意义,t=2.563,P=0.062。结论:GAPDH作为NO产物作用的下游因子参与TRAIL促人甲状腺癌细胞凋亡作用。