摘要：目的探讨胃癌已知易感遗传变异与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,***)在胃癌发生中的交互作用,及其对胃癌发生部位和发病年龄的影响。方法采用单纯病例研究设计,在2426例胃癌患者中,通过二元Logistic回归分析模型分析遗传变异与***之间的交互作用。结果调整混杂因素后发现,遗传变异NSUN 3 rs7624041和DEFB rs2376549与***感染在胃癌发生中交互作用有统计学意义(OR=1.257,95%CI:1.006~1.571,P=0.044;OR=0.845,95%CI:0.715~0.999,P=0.048)。基于肿瘤部位的分层分析发现,遗传变异与***感染之间不存在交互作用。基于肿瘤TNM(tumor-node-metastasis)分期的分层分析发现,在TNM早期胃癌患者中,遗传变异lnc-POLR3G-4 rs7712641与***感染交互作用有统计学意义(OR=1.757,95%CI:1.060~2.915,P=0.029)。基于年龄的分层分析发现,在年龄<60岁人群中,ASHIL rs80142782、NSUN 3 rs7624041和DEFB rs2376549与***感染交互作用有统计学意义(OR=1.602,95%CI:1.006~2.551,P=0.047;OR=1.811,95%CI:1.247~2.632,P=0.002;OR=0.688,95%CI:0.520~0.910,P=0.009);而在年龄≥60岁人群中,仅有PSCA rs2294008和CUX 2 rs6490061与***感染交互作用有统计学意义(OR=0.775,95%CI:0.630~0.954,P=0.016;OR=0.790,95%CI:0.635~0.982,P=0.034)。结论胃癌的发生发展较为复杂,通过整合遗传因素和环境因素,针对易感高危人群采取***的根除措施,将有助于预防胃癌的发生发展。