摘要：目的了解北京同仁医院眼科就诊患者的病种分布情况,为有效地配置医疗资源提供依据。设计回顾性分析。研究对象2005-2009年北京同仁医院统计室及眼科行政部的工作量统计数据。方法回顾性分析各专科门诊工作量及手术量数据。主要指标专科门诊工作量及手术量。结果五年来门诊量排在前5位的病种依次为白内障(16.53%)、眼底病(15.65%)、斜弱视(15.11%)、屈光不正(13.88%)和角膜病(12.57%);手术病种前5位依次为白内障(31.85%)、屈光不正(21.98%)、眼底病(9.83%)、青光眼(8.58%)和角膜病(7.54%)。结论北京同仁医院眼科门诊量与手术量整体呈逐年上升趋势。就诊患者构成比较大的是白内障、眼底病和斜弱视。手术比例增长较多的为角膜病专科和眼肿瘤专科。

摘要：目的研究不同分类方法中脉络膜新生血管（CNV）的病变特征。方法回顾性系列病例研究。收集2005年5月至2007年3月共312例（393只眼）CNV患者的临床资料，根据其CNV病因、荧光素眼底血管造影（FFA）和吲哚氰绿血管造影（ICGA）图像特征及病灶活动性进行分类，总结不同分类方法中CNV的病变特征。应用SPSS10．0统计学软件进行数据分析。各病因组患者年龄间比较采用单因素多水平设计定量资料方差分析，各病因组患者性别差异采用列联表x^2检验。以P〈0．05作为差异有统计学意义。结果CNV病因学分类：年龄相关性黄斑变性（AMD）CNV153例（49．04％），特发性CNV94例（30．13％），病理性近视CNV37例（11．86％），炎性反应CNV15例（4．81％），特发性息肉状脉络膜血管病变（PCV）CNV7例（2．24％），血管样条纹CNV3例（0．96％），遗传性、外伤性眼病及眼肿瘤性CNV各1例（0．32％）。继发于AMD的CNV中男性99例（64．71％）；而病理性近视、特发性CNV及炎性反应CNV中则以女性患者居多，分别为29例（78．38％）、69例（73．40％）、11例（73．33％）。继发于AMD的CNV患者年龄49—95岁，平均（68．73±8．31）岁，50岁以上患者150例（98．04％）；特发性CNV患者年龄13—43岁，平均（29．86±6．45）岁，其中20—40岁79例（84．04％）。各病因组患者性别（x^2=57．17，P〈0．05）和年龄（F=172．57，P〈0．05）差异有统计学意义。FFA检查的分类结果中，AMD、PCV多为隐匿非典型性CNV（43．48％、66．67％），病理性近视、炎性反应和特发性CNV则多为完全典型性CNV（91．67％、76．19％及95．00％）。各组中CNV均以黄斑中心凹下型为最多（58．00％-100．00％），其次为黄斑中心凹旁型（小于35．00％）。依据ICGA中CNV形态，各病因组中CNV均以典型性表现为主。ICGA检查继发于AMD的CNV54只眼中，隐匿性CNV（斑状、焦点状及混合性CNV）11只眼（20．37％），CNV瘢痕化17只眼（31．48％）。各病因组中以活动性CNV为主。继发于AMD的CNV中，活动性CNV33只眼（61．11％），静止性CNV20只眼（37．04％），未显影1只眼（1．85％）。结论不同病因导致的CNV患者在年龄、性别及各分类中差别较大，FFA和ICGA图像特征与病灶活动性亦不相同。全面细致分类对CNV病因学诊断、综合治疗及判断预后有重要意义。

摘要：目的通过体外人晶状体囊袋模型的建立，探讨基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对白内障患者术后晶状体上皮细胞移行的抑制作用及其对细胞活性的影响，以寻找一种安全有效地防治晶状体后囊膜混浊的药物。方法本文为实验研究。16例供体人眼行模拟白内障手术，建立人晶状体囊袋培养模型，确认赤道部晶状体上皮细胞开始移行后，将晶状体囊袋置于不同浓度（1μmol／L、10μmol／L和100μmol／L）的GM6001及其阴性对照液（100μmol／L）中培养（每组4个囊袋）。相差显微镜下分别测量培养10、20及30d时各组晶状体上皮细胞在后囊膜移行的距离；酶联免疫吸附实验测定囊袋培养液中MMP-2和MMP-9的浓度。四甲基偶氮唑盐法（MTT）测定不同实验浓度GM6001对细胞活性的影响。多组间及组间计数资料的比较，采用随机区组设计的方差分析。结果培养的人晶状体囊袋中赤道部晶状体上皮细胞第4天开始移行。GM6001明显抑制了晶状体上皮细胞在后囊膜的移行，呈剂量依赖性（F=53．79，P〈0．01）：实验第20天，10μmol／LGM6001组晶状体上皮细胞移行距离较对照组减少70％（P〈0．01），100μmol／L组减少98％（P〈0．01）；GM6001降低了MMP-2、MMP-9表达水平，浓度越高，抑制作用越明显（F=86．59，72．96；P〈0．01）：实验第20天，10μmol／LGM6001组MMP-2和MMP-9表达水平较对照组均降低70％（P〈0．01），100μmol／LGM6001组MMP-2水平降低了90％（P〈0．01），MMP-9水平降低了87％（P〈0．01）；MrITr法显示，晶状体上皮细胞在GM6001中仍保持增殖活性，各处理浓度组光密度（A）值与对照组比较差异无统计学意义（F=0．62，P〉0．05）。结论MMP抑制剂有效地抑制了体外囊袋培养的人晶状体上皮细胞在后囊膜的移行，且对细胞活性无明显影响。因此，MMP抑制剂可能对预防后囊混浊有一定作用。

摘要：目的探讨细胞因子信号传导抑制因子（SOCS）在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎（EAU）视网膜内的表达与意义。方法随机对照实验设计方法。90只Lewis大鼠采用分层随机抽样进行分组，分别为未治疗组40只大鼠、治疗组40只大鼠及正常对照组10只大鼠。用光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）诱导EAU动物模型，治疗组从免疫后1—28d，给予环孢素（CsA）灌胃，每天20mg／kg体重，而未治疗组给予等量生理盐水，正常对照组未给予免疫和治疗。分别于免疫后7、14、21、28d按分层随机号抽取治疗组与未治疗组各10只大鼠进行相关检测，观察大鼠眼部炎性变化，双眼取材，分别用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测大鼠视网膜内SOCSmRNA和蛋白的表达，酶联免疫吸附试验方法检测血清细胞因子白细胞介素4（IL4）、IL-12、干扰素1（IFN-γ）的水平。利用单因素方差分析对治疗组与未治疗组大鼠血清中细胞因子的浓度和视网膜内SOCS蛋白表达量进行对比分析，多重比较采用最小显著差异法；用Mann—Whitney两样本比较秩和检验进行治疗组与未治疗组大鼠炎性反应分值比较。结果免疫后14d，未治疗组可见明显的虹膜睫状体炎，房水闪辉阳性，虹膜后粘连，瞳孔不规则甚至前房积脓，炎性反应分值是1．5±0．5；而治疗组眼部炎性反应不明显，炎性反应分值是0．5±0．3。未治疗组的IL-12、IFN-γ及IL-4免疫后14d达到最高峰（均P〈0．05），免疫后28dIL-12、IFN-γ下降到正常水平（均P〉0．05），IL-4仍高于正常对照组（P〈0．05）；治疗组中IL-12、IFN-γ的动态变化不明显（均P〉0．05），IL-4在整个病程中呈上升趋势（均P〈0．05）。SOCS1、含SH2结构的细胞因子诱导蛋白（CIS）mRNA免疫后14d表达最高，未治疗组分别是正常对照组的3．41倍和3．36倍，治疗组分别为1．44倍和1．73倍；SOCS3和SOCS5 mRNA在整个病程中逐渐升高，免疫后28d表达最高，未治疗组中分别为正常对照组的1．95倍和3．16倍，治疗组中分别为正常对照组的1．59倍和3．58倍。未治疗组SOCS1和CIS蛋白在免疫后7、14、21d时显著高于正常对照组（均P〈0．05），治疗组二者免疫后14d显著高于正常对照组（均P〈0．05）；两组中SOCS3和SOCS5蛋白在免疫后均显著高于正常对照组（均P〈0．05）。结论EAU发生过程中视网膜SOCS1升高与Th1型反应增强有关；在发病的不同阶段中CIS与SOCS3升高和Th2细胞反应增强以对抗Th1细胞反应，与缓解葡萄膜炎的发病强度有关；SOCS5水平升高在眼局部炎性反应发生过程中可能起保护作用。

摘要：目的对两个卵黄样黄斑营养不良(Best病)家系进行基因分析,观察其BEST-1基因的突变位点。设计基因分析。研究对象2个分别包括4人和3人的Best病家系成员及50名正常对照者。方法 2个家系成员均进行全面的眼科检查,包括最佳矫正视力、裂隙灯检查、彩色眼底照相、无赤光眼底照相、眼底自发荧光照相、荧光素眼底血管造影(FFA)和眼电图(EOG)检查。抽取家系成员和50个正常对照者的外周静脉血,提取DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)扩增BEST-1基因直接Sanger测序,Genbank BLAST比对分析,明确其突变位点。主要指标BEST-1测序图。结果家系1先证者及其父亲均为单眼病变,后者EOG检查患眼光峰暗谷比值(Arden值)为1.08(G),该突变导致BEST-1基因编码的氨基酸序列中第105位氨基酸由精氨酸变为甘氨酸(***105Gly)。家系2先证者为双眼发病,眼底检查双眼黄斑区卵黄样改变,FFA早期病变区仅表现稍低荧光,而眼底自发荧光示相应部位高荧光。其中1例无视力下降主诉,其EOG检查Arden值为1.2(A),该突变导致BEST-1基因编码的氨基酸序列中第50位氨基酸由酪氨酸变为天冬酰胺(***50Asn)。家系其他成员及50名正常对照者的DNA分析中均未检测到上述两个突变。结论 c.401C>G、c.236T>A突变目前尚未被报道,为Best病家系的两个新的突变位点。

摘要：目的分析糖尿病黄斑水肿患者相干光断层扫描(OCT)中不同位置的高反射灶是否与视力预后相关,并观察抗VEGF治疗后OCT中高反射灶的变化情况。设计回顾性病例系列。研究对象2013年2月至2016年8月糖尿病黄斑水肿经抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗的患者28例。方法所有入选病例在基线及末次访视时,均行最佳矫正视力、眼压、裂隙灯、间接检眼镜、彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影及OCT检查。采用Heidelberg Spectralis OCT获得通过中心凹的黄斑区OCT图像,计数所扫范围内97幅B扫描中视网膜各层和玻璃体腔所有高反射灶的数量。平均随访(4.96±1.37)个月。分析不同位置高反射灶数量与视力预后的相关性。主要指标基线及末次随访的最佳矫正视力、中心视网膜厚度、视网膜各层高反射灶的数量、所扫玻璃体腔高反射灶数量与所扫玻璃体腔总面积的比值(RATIO)。结果内层视网膜中高反射灶数量为(156.00±118.76)个,外层视网膜为(3.79±5.25)个,RATIO为0.05±0.06。28眼(100%)均能在内层视网膜见到高反射灶,17眼(60.71%)在外层视网膜可见高反射灶。末次随访视力与基线期外层视网膜中高反射灶的数量呈明显的负相关(r=-0.506,P=0.006),与RATIO也呈负相关(r=0.462,P=0.013),而与内层视网膜中高反射灶的数量不相关(r=-0.163,P=0.408)。经抗VEGF治疗后内层视网膜及外层视网膜中高反射灶的数量均明显减少,而RATIO无明显变化。结论在经抗VEGF治疗的糖尿病黄斑水肿中,外层视网膜高反射灶的数量与视力预后呈明显负相关,而内层视网膜内高反射灶数量则与视力预后不相关。

摘要：由于外伤原因摘除眼球后造成眶窝凹陷，采用义眼台植入和义眼修复是常规矫治方法。但对于合并大范围眶壁骨折者，即使眶内植入义眼台，配戴义眼后仍会出现上睑沟加深、眼窝凹陷、上睑退缩等畸形，即使加厚义眼也难以改善外观，被称为眶内容物缺失综合征。首都医科大学附属北京同仁医院口腔科通过一例眼球缺失伴眶壁骨折患者的病情分析、手术设计及疗效观察，

摘要：目的探讨甲状腺相关眼病（TAO）对眼调节功能的影响。设计前瞻性病例系列。研究对象TAO患者25例，男性8例，女性17例，年龄18-40岁，平均（31．0±6．2）岁。选取相同年龄段和屈光度范围的正常人20例为对照组。方法对患者及正常对照组行显然验光、主观调节幅度检查，使用NidekAA．1人眼调节分析仪客观检测眼调节功能。主要指标调节幅度、调节反应量。结果TAO患者调节幅度（＋5．42±1．97D）比对照组（＋6．54±1．66D）低（t=-2．88，P=0．005）。调节功能客观检查显示17例（68％）患者存在调节功能异常，其中11例（44％）调节不足，4例（16％）调节不足伴调节紧张，2例（8％）调节紧张。结论TAO可引起眼调节功能的异常，其异常类型以调节不足为主。

摘要：目的了解活体状态下年龄相关性白内障患者超声乳化白内障吸除术前后角膜基质层形态学变化规律。方法为观察型系列病例研究。选取19例（22只眼）行超声乳化白内障吸除术的年龄相关性白内障患者，在术前、术后1周、术后1、3及6个月不同时间，应用非接触型角膜内皮镜（NCSM）和共聚焦显微镜（CMTF）对角膜中央区厚度和角膜前、后基质层细胞数目进行统计学比较，并观察角膜基质层形态学变化规律。文中3组计量资料的统计学分析方法分别选用具有一个重复测量的单因素设计定量资料的方差分析，并采用最小显著差数法对多样本均数进行两两比较。结果（1）角膜厚度：术后1周与术前和术后1、3及6个月各时间点两两比较，角膜明显增厚，差异有统计学意义（P=0．020、0．033、0．005、0．008），其余各时间点角膜厚度两两比较，差异无统计学意义（术前与术后1个月比较，P=0．135，与术后3个月比较，P=0．179，与术后6个月比较，P=0．223；术后1个月与术后3个月比较，P=0．072，与术后6个月比较，P=0．086；术后3个月与术后6个月比较，P=0．491）。（2）角膜基质层细胞密度：后基质层细胞密度术前为（627±184）个／nun。；仅有术后1个月时，后基质层细胞密度与术前比较，其细胞数目量明显增多，差异有统计学意义（P=0．042）。前基质层细胞密度术前为（859±137）个／mm^2，术前与术后各时间点前基质层细胞密度相互比较差异无统计学意义（术前与术后1周、1、3及6个月不同时间比较，P=0．825、0．752、0．171、0．288；术后1周与术后1、3及6个月不同时间比较，P=0．957、0．162、0．401；术后1个月与术后3及6个月不同时间比较，P=0．128、0．407；术后3个月与术后6个月比较，P=0．059）。（3）角膜基质层形态学改变：术前有4只眼中央后基质层中见到微皱褶；术后3个月内可见到角膜基质层水肿的不同表现，包括基质层高反光和16只眼中央后基质层病理性微皱褶。术后各观察时间点均可见基质层细胞活化现象和基质层细胞内成纤维细胞样细胞出现。结论超声乳化白内障吸除术对角膜基质层有不同程度的损伤，CMTF检查有助于在活体状态下立体观察角膜组织的病理学变化规律。

摘要：目的研究近视性屈光参差主导眼与近视程度的关系以及主导眼与非主导眼调节功能分析,探讨屈光参差的成因及其发展原因。设计回顾性病例系列。研究对象8~35岁近视性屈光参差患者59例,根据屈光参差程度,将其分为低度屈光参差（1.00 D≤双眼等效球镜度差≤2.50 D）和高度屈光参差（双眼等效球镜度差〉2.50 D）两组。方法对各组别患者应用简化双手卡洞法测定双眼中的主导眼眼别。使用综合验光仪测定患者单、双眼正/负相对调节及其比值（PRA/NRA）。采用改良移近法及正负球镜翻转法分别测量单、双眼的调节幅度和调节灵活度。主要指标主导眼眼别与屈光度大的眼别的相关性。单、双眼正/负相对调节及其比值（PRA/NRA）,单、双眼的调节幅度和调节灵活度。结果低度屈光参差患者26例,主导眼为右眼者22例（84.5%）;主导眼平均屈光度为（-4.01±1.96）D,非主导眼为（-3.19±1.80）D,平均参差程度（1.76±0.21）D。主导眼屈光度高于非主导眼（z=-2.37,P=0.02）。高度屈光参差患者33例,主导眼为右眼者21例（63.6%）;主导眼平均屈光度为（-3.90±2.84）D,非主导眼平均屈光度为（-3.47±2.20）D,平均参差程度（3.40±0.81）D。主导眼与非主导眼屈光度比较无统计学差异（z=-0.57,P=0.57）。低度屈光参差组主导眼平均正相对调节为（-2.68±1.44）D,非主导眼为（-3.29±1.31）D,差异有统计学意义（z=-2.27,P=0.02）;高度屈光参差组主导眼平均正相对调节为（-3.14±1.84）D,非主导眼为（-4.10±1.59）D,差异有统计学意义（z=-3.54,P=0.00）。低度屈光参差组主导眼平均PRA/NRA绝对值为（1.15±0.58）,非主导眼为（1.36±0.52）,差异无统计学意义（z=-1.89,P=0.06）;高度屈光参差组主导眼平均PRA/NRA绝对值为（1.34±1.57）,非主导眼为（1.74±0.62）,差异有统计学意义（z=-3.03,P=0.00）。结论低度近视性屈光参差患者主导眼屈光度较非主导眼高;不同程度的屈光参差患者主导眼PRA及PRA/NRA低于非主导眼。