摘要：背景:肿瘤的切除程度与患者的预后密切相关。神经导航系统可空间追踪立体定向,使术者能够清楚手术野的准确影像学解剖位置,提高肿瘤切除的手术质量。目的:应用神经导航系统对成人幕上胶质瘤实施全切除,并研究其对神经功能的保护作用。设计:以诊断和术后神经功能为依据的回顾性研究。地点和对象:实验地点:北京天坛医院神经外科。对象:1997-2/2000-06收治幕上胶质瘤患者85例,男51例,女34例,年龄17～56岁,肿瘤直径1.8～7.0cm。干预:干预者为所有作者。所有患者实施肿瘤全切除,手术全过程在导航系统引导与监视下进行。主要观察指标:①术后颅脑MRI影像检查。②肿瘤切除后周围组织电镜及病理切片分析。③术后患者以肢体运动功能、语言功能为主的检查结果。结果:肿瘤全切76例,近全切5例,大部切除4例。手术后有49例患者出现明显的神经功能障碍,表现为不同程度的肢体瘫痪和(或)语言障碍,不全偏盲,但全部病例在2个月内恢复,无一例患者留有永久性神经功能障碍。所有8例术前偏瘫的患者在术后短期内症状得到明显改善,均下地行走,karnofaky(KPS)从术前的60～70分增加到80～90分。结论:应用神经导航系统可对大多数大脑半球不同部位胶质瘤患者做到影像学意义肿瘤全切除,并且不引起患者术后永久性神经功能障碍。

摘要：目的评价基于移动互联网的虚拟无痛病房管理对开颅手术后患者疼痛管理的效果。方法采用历史对照的研究设计,选取2019年5月至10月本院神经外科肿瘤六病区实施虚拟无痛病房管理后住院行开颅手术的117例患者为无痛病房组;选取2018年11月至2019年4月在同一科室住院行开颅手术、未行无痛病房管理的117例患者作为对照组。建立回归方程对两组患者术后疼痛数字评分量表(NRS)评分、护理满意度和焦虑发生率进行比较,并将年龄等作为自变量进入回归方程。计算调整后无痛病房管理相对未行无痛病房管理的偏回归系数(B)、比值比(OR)及其95%可信区间(confidence interval,CI)。结果多因素回归分析显示,无痛病房管理后4 d内NRS评分显著降低(B=-2.700,95%CI-3.167~-2.232,P0.05)。结论基于移动互联网的虚拟无痛病房管理可提高开颅手术后患者镇痛的管理水平。

摘要：背景:肾移植中肾缺血再灌注损伤能引发凋亡程序的执行,丙泊酚可能的肾保护作用及其与细胞凋亡通路间的关系,有助于探讨丙泊酚的作用机制。目的:探讨丙泊酚对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡通路的影响及可能的作用机制。设计、时间及地点:动物实验,细胞形态学观察,于2004/2005在北京友谊医院泌尿外科研究所实验室共同设计和完成。材料:选取封闭群SD成年雄性大鼠99只。兔抗鼠Bcl-2、Bax、caspase3、cytochromeC均为武汉博士德生物工程有限公司产品。方法:将动物随机分为对照组26只、缺血再灌注组35只、缺血再灌注+丙泊酚组38只。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,术前单次静脉缓慢输注乳酸林格液5mL/kg,逐层正中切口开腹,切除右肾,用无创血管夹夹闭左侧肾蒂,缺血时间45min,松夹再灌注后全层缝合腹壁,取再灌注0,3,12,24,72h左侧肾脏,取肾同时采血处死动物。缺血再灌注+丙泊酚组在缺血前15min用药,丙泊酚1mg/(kg?min)直至再灌注后30min,共用药75min。对照组和缺血再灌注组以乳酸林格液等量输注。主要观察指标:观察损伤肾的形态学改变,用免疫组织化学观察细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase3和细胞色素C的表达情况。结果:光镜可观察到肾缺血再灌注引起的肾损害,程度依次为近曲小管、远曲小管、集合管、肾小球;免疫组化图像分析观察到缺血再灌注组与对照组相比,Bax、caspase3,细胞色素C表达增加,Bcl-2表达未见明显变化;缺血再灌注+丙泊酚组与对照组比较,前者Bax、caspase3和细胞色素C表达下降,Bcl-2表达增高(P<0.05)。结论:丙泊酚对肾缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡可能具有保护作用,可能机制是抑制促凋亡蛋白Bax、caspase3和细胞色素C的表达,对Bcl-2的表达无影响,与细胞凋亡的线粒体通路途径有关。

摘要：背景:应用玻璃酸钠关节腔内注射联合类固醇激素类药物行神经阻滞在膝关节骨性关节炎患者中获得了非常满意的临床效果,联合治疗对肩周炎的治疗效果如何?目的:探讨玻璃酸钠肩关节腔内注射结合倍他米松行神经及痛点阻滞改善肩周炎患者疼痛变化及关节功能。设计:自身前后对照实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院。对象:纳入首都医科大学附属北京天坛医院疼痛门诊2004-01/10就诊的肩周炎患者20例,年龄40～65岁。方法:对20例肩周炎患者行肩关节腔内注射玻璃酸钠与倍他米松行神经及痛点阻滞联合治疗,于治疗前和治疗后1周时记录。①疼痛症状:采用目测类比评分,以“没有任何疼痛感觉”为0分,“设想的不能忍受的疼痛”为10分,记录安静时、运动时疼痛评分。②日常生活活动的评分:按5级法记录,4分为全部做不到;3分经他人帮助可以做到;2分自己勉强可以做到,多半感到不便;1分自己勉强可以做到,不太感到不便;0分与正常人一样可以做到。主要观察指标:①肩周炎患者安静和运动时疼痛评分。②日常生活活动评分。结果:按实际处理分析,20例患者均进入结果分析。①安静时目测类比评分:治疗1周后低于治疗前[(4.34±1.33),(8.27±1.37)分,P<0.01]。②运动时目测类比评分:治疗1周后低于治疗前[(4.73±1.31),(8.49±1.35)分,P<0.01]。③日常生活动作评分:治疗1周后低于治疗前[(1.10±0.74),(3.30±0.48)分,P<0.01]。结论:肩关节腔内注射玻璃酸钠结合倍他米松行神经及痛点阻滞可有效治疗肩周炎,且无明显不良反应发生,值得在疼痛治疗中推广应用。

摘要：背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡。目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计:随机对照实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24,48,72h和7d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果:33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高犤(24.59±0.97)%犦,坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组犤(16.67±1.04)%犦,明显高于假手术对照组犤(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%犦(P<0.01)。②假手术对照组Bcl-2表达极低犤(1.07±0.27)%犦,但Bax有高表达犤(46.09±5.37)%犦。③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h犤(14.41±0.67)%犦,而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h犤(77.38±1.52)%犦。结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。

摘要：背景:目前,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足,机制还不清楚。目的:探讨地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及对凋亡和应激反应相关基因表达的影响。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:一所大学医院的麻醉科和神经外科。材料:实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。成年雄性Wistar大鼠17只,随机分为缺血组7只、地氟烷组7只和假手术对照组3只。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1h。缺血组和地氟烷组每组取3只大鼠于再灌注1h(假手术组于手术后1h)取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。缺血组和地氟烷组其余4只大鼠,利用基因芯片结合图像分析技术检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况。主要观察指标:①皮质超微结构变化。②基因芯片检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况。结果:与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩少,神经元的细胞器和微管结构基本正常。与缺血组比较,地氟烷组凋亡蛋白酶激活因子下调。结论:地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,其机制可能与凋亡蛋白酶激活因子下调有关。

摘要：背景:脑血管痉挛是颅内动脉瘤手术围术期主要并发症之一,颅内动脉瘤行开颅夹闭术的麻醉不仅应满足麻醉的基本要求而且要求尽可能预防脑血管痉挛、提供脑功能的保护。目的:观察地氟烷麻醉下颅内动脉瘤患者行夹闭术中收缩脑血管物质血管紧张素Ⅱ、内皮素水平的变化,探讨地氟烷的脑保护作用。设计:病例分析。单位:首都医科大学附属北京天坛医院神经外科和麻醉科。对象:选择2002-10／2004-06首都医科大学附属北京天坛医院神经外科64例拟行开颅动脉瘤夹闭术患者,男30例,女34例。方法:麻醉诱导后气管插管控制呼吸,地氟烷维持麻醉。分别于麻醉诱导前、剪硬膜、夹闭动脉瘤和动脉瘤夹闭后30 min 4个时点采集动脉血 4 mL,应用放免法检测血浆中血管紧张素Ⅱ、内皮素的水平。主要观察指标:颅内动脉瘤患者麻醉诱导前、剪硬膜、夹闭动脉瘤和动脉瘤夹闭后30 min血浆中血管紧张素Ⅱ和内皮素的水平。结果:2例患者手术中发生动脉瘤破裂,进入结果分析62例。①血管紧张素Ⅱ水平:颅内动脉瘤患者术前血管紧张素Ⅱ水平在正常范围,地氟烷麻醉中3个时间点较麻醉诱导前无明显变化(P>0．05)。②内皮素水平:剪硬膜、夹闭动脉瘤和动脉瘤夹闭后30 min时明显低于麻醉诱导前[(40．4±10.3),(40．0±9.6),(40．7±12.3),(49．3±12．7)ng/L,(P=0．002． 0．001,0．009)]。结论:地氟烷麻醉下开颅动脉瘤夹闭术中收缩脑血管物质血管紧张素Ⅱ和内皮素在整个麻醉维持期间均无上升趋势,内皮素甚至明显低于麻醉诱导前水平,且不同手术阶段无明显差异,表明地氟烷麻醉能够避免由于血管紧张素Ⅱ和内皮素释放增加导致的急性脑血管痉挛,降低继发性脑缺血性损害,从而起到脑保护的作用。

摘要：背景:大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少。目的:探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据。设计:随机对照的实验研究。单位:北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室。材料:实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究。随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只)。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。主要观察指标:皮质超微结构变化。结果:缺血再灌注早期(1h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩。胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清。血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离。微管有部分溶解。结论:再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好。

摘要：青年人才是推动公立医院高质量发展的重要资源与后备力量。现实中,青年人才培养离不开工作(岗位)设计、组织结构、组织文化等组织内部行为和客观环境,需要找到适宜的培养路径和方法增强青年人才工作动力、提升青年人才发展主动性和创新性、筑牢青年人才秉持医院公益性理念,更好地服务医疗卫生战略需求。北京天坛医院基于组织行为学,积极推进“人才强院”战略,根据医、药、技、护、管各岗位特点,基于青年人才岗位培养历练等组织要素,打造应用复合型青年人才培养的“苗圃工程”,大力推动实施“青年科学家计划”,为不同类型青年人才提供高质量培养与发展平台。

摘要：背景:颅脑损伤可以引起一系列的内脏并发症,其中心血管并发症日益引起人们的重视。目的:探讨颅脑损伤所致循环和心脏局部血管紧张素Ⅱ及心脏局部血管紧张素Ⅱ1型受体水平的变化。设计:随机对照动物实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院和首都医科大学基础医学院。材料:实验于2003／2004在首都医科大学中心实验室和北京天坛医院中心实验室进行。健康雌性Wistar大鼠40只,随机分为颅脑损伤组和对照组两组,每组20只。方法:颅脑损伤组用局部重物撞击法建立大鼠颅脑损伤模型,对照组不打击。在撞击即时点后24 h取材,每组10只用于血管紧张素Ⅱ及其1 型受体检测,另外10只用于心肌病例形态观察。主要观察指标:①用均相竞争放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平。②采用免疫组织化学方法检测心肌血管紧张素Ⅱ及其1型受体的表达。③采用酶反应速率法测定血清肌酸磷酸激酶同工酶活性。④苏木精-伊红染色,光镜,透射电镜观察大鼠心肌超微结构等病理形态学改变。结果:40只大鼠进入结果分析。①血浆血管紧张素Ⅱ水平:颅脑损伤组明显高于对照组[(965．52±176．71),(485．03±86．13)ng／L,P<0．05]。②血清肌酸磷酸激酶同工酶活性:颅脑损伤组显著高于对照组 [(12．77±4．07),(3．49±1．55)μkat／L,P<0．05]。③心肌血管紧张素Ⅱ及其1型受体的表达:颅脑损伤组的阳性反应物面积与灰度值均高于对照组(P<0．05)。④苏木精-伊红染色颅脑损伤组心肌细胞胞浆强嗜酸性染色,明显的胞质皱缩,肌纤维断裂、减少或消失,可见心肌局灶性水样变性、溶解或坏死。超微结构的病理观察均见心肌病理损害。结论:大鼠颅脑损伤可导致心肌损害的发生,血管紧张素系统变化可能是其因素之一。