摘要：目的通过多排螺旋CT（multi-detector row spiral computed tomography,MDCT）血管成像对主动脉弓及其分支血管的相关数据进行测量,如直径、间距及角度等,为A型主动脉夹层弓部替换手术中选取人工植入物（人工四分支血管、术中分支支架）提供数据参考。方法选择首都医科大学附属北京安贞医院心外科2009年2月至2014年5月连续收治的420例Stanford A型主动脉夹层患者的完整CT血管造影（CT angiography,CTA）影像学资料。通过医院MDCT室（Advanced Vessel ***软件）对CTA影像学资料DCIM格式图像进行三维重建,测量主动脉弓及其分支血管的直径、间距及角度。结果 1）主动脉弓分支类型,标准型96.5%（405/420）,变异型3.5%（5/420）;2）标准型主动脉弓直径（36.6±5.06）mm（95%CI：36.11~37.09mm）;3）标准型主动脉弓各分支直径：无名动脉（IA）、左颈总动脉（LCCA）、左锁骨下动脉（LSA）直径分别为（16.20±3.44）mm（95%CI：15.86~16.54 mm）、（10.90±2.03）mm（95%CI：10.7~11.1 mm）、（12.53±2.50）mm（95%CI：12.29~12.77 mm）;夹层累及分支与否,对IA直径有统计学意义;对LCCA、LSA直径无统计学意义。4）标准型主动脉弓各分支间距：IA-LCCA、LCCA-LSA间距分别为（18.68±4.21）mm（95%CI：18.27~19.09 mm）、（17.80±3.38）mm（95%CI：17.47~18.13 mm）;弓部是否扩张,对二者均无统计学意义。IA-右锁骨下动脉（RSA）、LSA-左椎动脉（LVA）间距分别为（38.59±5.16）mr（95%CI：38.09~39.09 mm）、（38.57±7.91）mm（95%CI：37.80~39.34 mm）;夹层累及分支与否,对二者均无统计学意义;IA-RSA间距无1例〈20 mm;99%病例LSA-LVA间距〉20 mm。5）标准型弓部分支与弓主干夹角IA、LCCA、LSA分别为（44.43±14.83）°（95%CI：42.99°~45.87°）、（50.30±11.40）°（95%CI：49.19°~51.41°）、（52.62±15.04）°（95%CI：51.16°~54.08°）;夹层累及分支与否,对三者角度均无统计学意义。结论得到Stanford A型主动脉夹层弓部及其分支血管的各参数范围;为A型主动脉夹层弓部替换术中人工植入物,即目前常用的人工四分支血管、覆膜分支支架,尤其是分支支架型人工血管的设计提供了参考数据。

摘要：目的:构建靶向活化转录因子3(ATF3)在CRISPR/Cas9技术编辑的慢病毒载体。方法:针对ATF3基因设计并合成三条对应的向导(gRNA)序列和一条无意义序列,向导RNA序列与双酶切U6-EF1a-Cas9-FLAG-P2A-EGFP载体链接,DNA测序鉴定重组载体。荧光/绝对定量法测定慢病毒浓度。共转染人微血管静脉内皮细胞(HMEC)后,实时定量荧光PCR检测ATF3mRNA表达,验证HMEC细胞中是否含有ATF3基因及其是否有突变。对照病毒和三个靶点慢病毒分别感染Cas9蛋白稳定株,感染后混合克隆进行抽提基因组DNA,将得到PCR产物进行错配酶法进行酶切,对于筛靶中阳性的PCR产物一组序列与野生型对比。Westernblot检测ATF3蛋白表达,验证转染效果。定量PCR检测ATF3mRNA的改变。结果:测序表明ATF3在Cas9编辑下慢病毒载体构建成功。HMEC倒置荧光显微镜荧光视野和明视野进行对比,感染可达到80%转染率,GFP持续稳定表达。Westernblot结果显示,ATF3蛋白表达有明显下调(P<0.05)。结论:本研究成功构建了ATF3Cas9编辑慢病毒载体,为进一步研究ATF3在静脉桥血管再狭窄中早期内皮功能失调作用机制及基因治疗提供了实验依据。

摘要：目的:探讨体外循环持续时间和急性Stanford A型主动脉夹层术后的关系。方法:回顾性收集2015年12月到2017年4月间在首都医科大学附属北京安贞医院因急性Stanford A型主动脉夹层接受孙氏手术的患者,体外循环时间在手术中记录。急性肾损伤的定义基于KDIGO标准。结果:最终分析817例连续患者。急性肾损伤的总发生率为37.3%(n=305)。平均年龄(48.3±11.4)岁;73%是男性。平均体外循环时间(200.1±51.3)min。住院死亡率为8.6%。多变量Logistic回归显示,在调整混杂因素后,体外循环持续时间与术后急性肾损伤的发生独立相关(OR=1.006,95%CI:1.001~1.011,P=0.020)。结论:体外循环持续时间是急性Stanford A型主动脉夹层接受孙氏手术后发生急性肾损伤的独立危险因素,进一步了解这种联系的机制对预防策略的设计至关重要。

摘要：心血管疾病(cardioVascular disease,CVD)是一组涉及心脏和血管病理发展的疾病,主要与心脏代谢、行为、环境和社会等危险因素有关[1],迄今为止,心血管疾病已成为世界各地的主要死亡原因,占2019年全球所有死亡人数的1/3,并导致残疾和医疗费用的巨大负担[2-6]。另外,由于口服及全身给药靶标特异性差,药物局部利用率低而导致患者发生药物源性的如并发症出血[7]。因此,实现心血管局部控释药物治疗,以增强心血管药物局部利用率和减少全身不良反应,成为目前急需解决的临床问题。纳米颗粒基于其可调形状、以及粒子大小和其表面化学性质可实现靶向递送药物,并且通过合理的设计实现药物的控释[8],优化在药物患病组织中的停留时间。纳米粒子载药系统的目标是提高治疗的疗效,并尽量减少药物引起的全身不良反应。

摘要：目的:利用成簇规律性间隔短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeat,CRISPR)相关蛋白9(CRISP associated protein 9,Cas9)技术构建微小核糖核酸-551b(miR-551b)基因敲除小鼠模型。方法:选择健康C57BL/6J小鼠,针对miR-551b外显子1区域,设计导向RNA(guide RNA,gRNA),构建Cas9载体质粒,将体外转录的Cas9 RNA及gRNA显微注射入小鼠的受精卵并体外培养。将培养合格的胚胎移植到代孕小鼠的输卵管中,待小鼠生育后得到F0代小鼠,使用基因测序确定基因敲除情况,与野生型小鼠繁育后,得到F1代杂合小鼠,F1代小鼠经自交繁育获得F2代小鼠,F3代小鼠由F2代纯合小鼠自交获得,采用电泳鉴定小鼠基因型,RT-PCR检测F3代小鼠组织miR-551b的表达。结果:利用CRISPR/Cas9技术构建模型小鼠得到F0代小鼠,通过测序筛选出缺失目标序列的F0代杂合子小鼠。与WT小鼠繁育后,琼脂糖凝胶电泳及测序筛选出F1代杂合小鼠,同样的方法鉴定并获得F2、F3代基因敲除小鼠,获取F3代纯合小鼠的心脏及下腔静脉样本,RT-PCR结果证实F3代纯合小鼠miR551b表达明显低于WT小鼠(P<0.05),成功敲除miR-551b基因。结论:通过CRISPR-Cas9技术成功构建miR⁃155基因敲除小鼠模型并稳定遗传,为进一步研究提供了有利条件。

摘要：目的为医生介入手术训练时提供更加直观的位置参考信息,设计了一种快速检测导丝位置的方法。方法以YOLO算法为基本框架,将视频帧中的导丝头端建模为单一检测目标,通过优化网格划分尺度来实现准确的导丝实时检测。本研究基于体外介入模拟操作平台共采集50个视频序列,从40个视频中随机收集8000张独立帧作为训练样本,基于10个完整视频序列收集的1960张独立帧进行算法测试,以预测框与真实框交并比为检测精度评价指标,并进一步分析非YOLO和YOLO方法在4个不同主动脉解剖区域的检测鲁棒性。结果在12×20网格尺度和交并比大于0.5为预测准确的条件下,YOLO算法的导丝检测的准确率达到了0.9954,检测帧率为333 fps。由于血管遮挡的干扰,非YOLO和YOLO方法在腹主动脉区域检测精度有所下降,但基于YOLO的检测方法能够有效降低血管遮挡的影响。结论基于YOLO算法能够实现更加精准的导丝检测,且在不同主动脉区域均表现出具有良好的鲁棒性,能够为医生介入手术训练过程提供实时有效的视觉辅助。