摘要：目的介绍一种跨弓状缘髋臼四方区解剖钢板,探讨其在复杂髋臼骨折内固定治疗中的优缺点及临床疗效。方法回顾性分析2017年3月至2019年3月采用跨弓状缘髋臼四方区解剖钢板治疗18例髋臼骨折患者资料,其中男15例,女3例;年龄49.6岁(范围,27~62岁);根据Letournel-Judet分型:前柱骨折3例(累及四方区),T形骨折2例,前方伴后半横形骨折8例,双柱骨折5例;受伤至手术时间为7 d(范围,5~14 d)。患者术前均摄骨盆前后位X线片及CT+三维重建,充分了解骨折形态。手术均采用高位髂腹股沟入路,并使用跨弓状缘髋臼四方区阻挡钢板进行固定,记录手术时间、术中出血量及术后并发症。术后患者均摄标准前后位及Judet位骨盆X线片、CT+三维重建,按照Matta标准评价骨折复位情况,采用Matta改良的Merled’Aubigné-Postel评分评价髋关节功能。结果18例患者手术时间130 min(范围,100~200 min);术中出血量560 ml(范围,400~900 ml);跨弓状缘髋臼四方区解剖钢板术中均无需额外塑形,均顺利完成手术。18例患者均获得随访,随访时间9个月(范围,6~15个月),骨折均完全愈合。骨折复位按Matta评分标准评分,其中优11例、良4例、可3例,优良率83.3%(15/18)。末次随访时Matta改良的Merle d’Aubigné-Postel评分为15.8分(范围,12~18分),其中优10例、良6例、可2例,优良率88.9%(16/18)。术后2例患者出现股外侧皮神经损伤症状,1个月后好转;余无其他术后并发症。结论跨弓状缘髋臼四方区阻挡钢板可以同时固定髋臼前后柱及四方区,解剖型设计,无需塑形,安全性好,固定牢靠,术后并发症低,早期临床疗效满意。

摘要：目的制备溴化双十二烷基二甲基铵(DMAB)修饰的载汉防己甲素(Tet)的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒(DMAB-Tet-PLGA-NPs),考察其制备的影响因素,优化制备工艺,并对其理化性质、细胞毒性及细胞摄取进行研究。方法采用乳化分散溶剂挥发法制备DMAB-Tet-PLGA-NPs,运用均匀设计试验优化制备工艺,通过包封率、载药量、累积释药量等指标考察其载药特性;采用MTT比色法考察DMAB-Tet-PLGA-NPs对人肺腺癌细胞株A549的细胞毒性;采用定量定性法评价DMAB-Tet-PLGA-NPs细胞摄取率。结果制备的DMAB-Tet-PLGA-NPs平均粒径为(205.40±2.66)nm,表面带正电,呈规则的球形及椭圆形。药物包封率和载药量分别为(50.780±3.253)%和(2.130±0.035)%。体外释放实验显示DMAB-Tet-PLGA-NPs缓慢释药,48 h累积释药量64.56%。MTT实验表明DMAB-Tet-PLGA-NPs细胞毒性呈剂量及时间依赖性。定性定量细胞摄取实验证实DMAB-Tet-PLGA-NPs能较好地被细胞摄取。结论 DMAB-Tet-PLGA-NPs粒径大小均一,包封率高,体外释药表现出较好的缓释效果,易被细胞摄取,对A549细胞的活性有明显的抑制作用。

摘要：目的探讨3D打印导板技术在骨盆骶髂关节螺钉置入中的应用。方法回顾性分析2016年6至12月利用3D打印导板置入骶髂关节螺钉治疗5例骨盆后环骶髂关节复合体损伤患者资料，男4例，女1例，年龄42-67岁，平均（52．4±1．2）岁；其中合并骶骨骨折4例（Denis Ⅰ型3例，DenisⅡ型1例合并骶神经损伤），骶髂关节分离1例。采集患者术前骨盆CT扫描数据，导入计算机合成并打印骨折三维模型，计算机模拟骶髂关节螺钉安全置入点及工作同道并设计置钉导板。术中对每枚骶髂关节螺钉置入时间、透视次数、出血情况进行分析，术后应用Matta放射学标准评价复位情况；根据视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）评价患者术前、术后1周及术后6月时骶尾部疼痛情况；根据Majeed标准评估患者术后生活、活动及工作情况。结果5例骨盆后环损伤患者共置入骶髂关节螺钉5枚，螺钉置入时间为8-16min，平均11．2min。每枚螺钉置入术中透视4～8次，平均5．6次。术后骨折复位Matta标准评价，优4例，良1例，优良率100％。术中出血20±50ml，平均（30±0．7）ml。术前患者骶尾部VAS评分平均（7．04±0．1）分；术后1周VAS评分平均（5．46±0．3）分；术后6个月VAS评分平均（1．48±0．2）分。术后6个月骶尾部VAS评分较术前减少约5．56分，较术后1周减少约3．98分；术后6个月骶尾部疼痛程度由术前及术后1周的中重度疼痛明显减轻为轻度痛，经骶髂螺钉固定后骶尾部疼痛状况改善明显。术后6月M±eed评分为86±92分，平均（90±0．5）分，5例评分均为优，优良率100％。结论应用3D打印导板技术，能极大简化骨盆后环骶髂关节螺钉置入程序，具有微创、减少射线暴露、疗效确切等优势。

摘要：基因芯是将大量的DNA片段按预先设计的排列方式固化在载体表面，并以此为探针，在一定的条件下与样品中待测的靶基因片段杂交，通过检测杂交后的信号，实现对靶基因信息的快速检测。基因芯片可以分为很多种类，常见并广泛应用的有cDNA微点阵和寡核苷酸原位合成芯片。基因芯片能对微量样品中的核酸序列进行检测和分析，其高通量、快速、并行化采集生物信息的特点更是优于其他传统的技术方法。笔者概述了近年来基因芯片技术在骨科创伤机制、创伤修复及在骨组织工程领域研究中的应用进展。

摘要：目的设计合成新型靶向性非病毒载体K16GRGDSPC寡肽,探讨其作为载体介导外源基因转染骨髓基质干细胞(BMSCs)的可行性。方法用固相合成法合成K16GRGDSPC并用质谱仪和高压液相色谱仪进行检测。以其作为载体转染增强型绿色荧光蛋白质粒pcDNA3-EGFP并计数转染效率；转染转化生长因子(TGF)-β1质粒pcDNA3-TGF-β1并通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和TGF-β1敏感细胞株水貂肺上皮细胞(MV1)生长抑制法检测目的基因TGF-β1稳定表达情况及表达产物的生物学活性。结果质谱图显示合成肽的平均分子量为2741．3307 m/z,与理论上计算的平均分子量一致。高压液相色谱仪示合成肽的纯度为94%～95%,满足试验需求。以K16GRGDSPC寡肽为载体转染BMSCs的效率为(18．6±2．1)%,与脂质体(Lipofectamine)介导转染的效率(19．3±2．3)%差异无统计学意义(P＞0．05)；转染TGF-β1基因阳性细胞克隆经RT- PCR扩增有特异性产物,TGF-β1敏感细胞株MV1的增殖受到明显抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0．05)。结论所合成的肽是设计的K16GRGDSPC寡肽,以其为载体介导外源基因转染BMSCS是确实可行的,为下一步构建载基因仿生基质材料奠定了基础。

摘要：目的 优化新型靶向性非病毒基因载体——含RGD肽K16GRGDSPC介导转化生长因子β1（TGF-β1）基因转染骨髓基质细胞的转染条件。方法 固相合成法合成K16GRGDSPC寡肽并用质谱仪和高压液相色谱仪进行检测。在保持其它因素一致的条件下，通过变化单一因子来筛选某个最佳参数。结果 合成肽与设计肽的分子量一致，纯度为94％～95％，满足实验要求。在寡肽载体介导转染的过程中，溶酶体抑制剂氯喹起着不可或缺的作用，而且在氯喹溶液中的暴露时间至少应维持在8h以上；在载体／DNA复合物中暴露时间过短（〈4h）或过长（〉24h）对转染都有不利影响；血清对载体／DNA复合物与细胞的结合有明显抑制作用；质粒含量在2～4μg时转染效果最佳；质粒／载体质量比为1：2～1：4时有较高的转染效率；加入转铁蛋白也能显著提高基因的转染和表达，且在25μg时转染效率达到最大。结论 通过优化转染条件可提高寡肽载体的转染效率，可为下一步进行骨基质材料表面基因修饰研究提供基础。

摘要：目的探讨保留后伸肌肉韧带复合体的椎管成形术治疗颈椎后纵韧带骨化症的临床疗效。方法回顾性分析2015年6月至2017年7月采用自行设计的保留后伸肌肉韧带复合体的椎管成形术治疗并获得随访的32例颈椎后纵韧带骨化症患者(改良手术组)的病历资料,男20例,女12例;年龄46-75岁,平均(61.72±8.41)岁。减压范围:C2-C6者3例;C2-C7者7例,C3-C6者8例,C3-C7者14例。选取同时期采用传统颈椎后路单开门椎管成形术治疗颈椎后纵韧带骨化症患者23例(标准手术组)作为对照。记录两组的手术时间、术中出血量。于术前、术后1周、术后3、6个月及末次随访时采用疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、日本骨科协会(Japanese Orthopaedic Association,JOA)评分、颈椎功能障碍指数评分(neck disability index,NDI)评估临床疗效;并同期行颈椎X线、CT三维重建及MR检查,测量并比较颈椎曲度、颈椎曲度指数、颈椎活动度、双侧颈后肌肉容积、术后截骨面融合情况。同时记录轴性症状和C5神经根麻痹的发生率及其他术后并发症。结果传统手术组平均随访(13.04±4.67)个月,改良手术组平均随访(11.81±4.93)个月。传统手术组术前JOA评分、VAS评分及NDI分别为平均为(6.09±0.79)分、(4.22±1.04)分和25.48%±3.20%,末次随访时分别为平均为(13.43±1.53)分、(2.83±1.15)分和8.83%±5.41%,差异均有统计学意义。改良手术组术前JOA评分、VAS评分及NDI分别平均为(6.28±1.05)分、(4.09±1.00)分和25.06%±3.24%,末次随访时分别改善为(13.88±1.48)分、(1.16±0.57)分和5.66%±2.46%,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组比较,JOA评分及其改善率的差异无统计学意义,而VAS评分和NDI的差异有统计学意义(P<0.05),改良手术组的VAS评分和NDI比传统手术组更低。末次随访时,传统手术组颈椎过屈位曲度、颈椎活动度、颈椎曲度和颈椎曲度指数分别为6.26°±3.31°、30.17°±4.56°、11.39°±1.95°和9.74%±4.05%,较术前明显丢失(P<0.05);改良手术组分别为10.06°±1.93°、35.03°±5.01°、17.03°±2.86°和14.22%±5.00%,与术前相比无明显丢失,且优于传统手术组(P<0.05)。末次随访时传统手术组门轴侧颈后肌肉的容积较术前减小,而改良手术组门轴侧颈后肌肉容积与术前相比无明显变化;两组容积变化值的差异有统计学意义。至末次随访时共8例患者出现轴性症状,评定为"可"4例、"差"4例,改良手术组2例(6%,2/32)、传统手术组6例(26%,6/23);两组术后轴性症状发生率的差异有统计学意义。结论保留后伸肌肉韧带复合体的椎管成形术可安全、有效地治疗颈椎后纵韧带骨化症,在促进神经功能恢复的同时能较好地重建颈后生物力学结构,有利于维持颈椎曲度和活动度,降低轴性症状的发生率。

摘要：背景:前期研究已证实,烟酰胺能够促进椎间盘细胞的增殖并对白细胞介素1β致椎间盘退变起到保护作用,而烟酰胺对椎间盘退变的保护机制还不很清楚。目的:观察烟酰胺对白细胞介素1β诱导体外培养的兔椎间盘细胞凋亡及能量代谢相关基因表达的影响。设计、时间及地点:实验于2007-11/2008-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室完成。材料:3～4月龄日本大白兔10只,体质量1.5～2.0kg,取L1～6脊柱节段56个椎间盘组织,用于构建兔椎间盘组织凝胶培养模型。方法:将56枚椎间盘随机分为4组,每组14枚。正常对照组:不加入药物;烟酰胺组:加入0.5g/L烟酰胺;退变组:加入10μg/L白细胞介素1β;治疗组加入10μg/L白细胞介素1β及0.5g/L烟酰胺。培养2周后对各组标本行TUNEL染色及Fas,Caspase-3,Bcl-2,低氧诱导因子1α、葡萄糖转运体1、血管内皮细胞生长因子免疫组织化学染色。主要观察指标:各组标本TUNEL染色及免疫组织化学染色阳性细胞率。结果:TUNEL染色示加入烟酰胺后退变组阳性细胞率较正常对照组上升(P=0.001)。Fas染色退变组阳性细胞率较正常对照组明显上升(P<0.01)。Bcl-2染色示烟酰胺组较正常对照组阳性细胞率升高(P=0.004)。Caspase-3染色示治疗组阳性细胞率较退变组下降(P=0.024),但仍高于正常对照组(P=0.006)。低氧诱导因子1α染色示烟酰胺组阳性细胞率低于正常对照组(P<0.01);退变组阳性细胞率较正常对照组上升(P<0.01)。葡萄糖转运体1染色示治疗组阳性细胞率高于正常对照组(P<0.01)。结论:烟酰胺可以抑制白细胞介素1β诱导的椎间盘细胞凋亡,改善白细胞介素1β导致的椎间盘能量代谢障碍。

摘要：背景:最近研究已经证实,烟酰胺能够促进椎间盘细胞的增殖并对椎间盘退变有改善作用。目的:验证烟酰胺对压力诱发的兔腰椎间盘退变的保护作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-11/2009-04在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室及骨科实验室完成。材料:4月龄日本大白兔24只,体质量2.0kg;烟酰胺为天津市大茂化学试剂厂产品。方法:取24只日本大白兔随机分入1～6组,采用可控轴向压力,以98N压力诱发椎间盘退变建立兔腰椎间盘退变模型,并按分组要求给予兔口服烟酰胺:第1组2只,安装加压装置不予加压或给药;第2组2只,给予50mg/kg烟酰胺口服1周;第3组5只,以98N压力加压1周;第4组5只,以98N压力加压1周,去除压力自行恢复1周;第5组5只,加压1周同时给予50mg/kg烟酰胺口服1周;第6组5只,自加压开始时持续给予50mg/kg烟酰胺,加压1周,然后去除压力后恢复1周。主要观察指标:以Thompson分级法及腰椎间盘磁共振评价退变程度;苏木精-伊红染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色及藏红O-快绿染色考察其组织学改变;P16INK4A免疫组织化学染色检测细胞增殖和衰老状态的变化。结果:①第2组椎间盘未见明显退变;第3组5只动物Thompson分级均为Ⅱ级,第4组4只为Ⅱ级,1只为Ⅲ级,第5组2只为Ⅰ级,3只为Ⅱ级,第6组3只为Ⅰ级,2只为Ⅱ级。MRI也显示,服用烟酰胺的动物椎间盘退变程度有所减轻。②第6组纤维环Ⅱ型胶原含量较第4组高约53.2%(P<0.01)。③第2组藏红O染色强度较第1组有所上升;第5,6组髓核和纤维环染色强度均高于第4组的相对应部位,其中以第6组髓核上升最为明显(P<0.01,P<0.01),第6组较第5组有轻微上升。④P16INK4A阳性率随烟酰胺给药时间延长而降低。结论:烟酰胺有助于减轻压力对椎间盘的损伤,能够促进压力损伤后的椎间盘恢复。

摘要：背景:研究表明,烟酰胺能够对白细胞介素1β或肿瘤坏死因子α致椎间盘退变起到保护作用,但烟酰胺对椎间盘细胞凋亡与增殖的保护机制尚不很清楚。目的:观察烟酰胺对兔髓核细胞增殖及凋亡的调控作用及其机制。设计、时间及地点:随机对照分组设计,于2007-04/10在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室及协和医院干细胞中心完成。材料:2～3月龄日本大白兔10只,体质量1.5～2.0kg,取L1～L6节段椎间盘内髓核细胞,体外培养髓核细胞凋亡模型。方法:实验分为6组,正常对照组:不加任何药物;烟酰胺组:加入0.5g/L烟酰胺;白细胞介素1β组:加入10μg/L白细胞介素1β;白细胞介素1β+Caspase抑制剂组:加入10μg/L白细胞介素1β及非特异性Caspase抑制剂Z-VAD-FM;白细胞介素1β+小剂量烟酰胺组:加入10μg/L白细胞介素1β及0.05g/L烟酰胺组;白细胞介素1β+大剂量烟酰胺组:10μg/L白细胞介素1β及0.5g/L烟酰胺。3d后对各组细胞行AnnexinV-PI染色,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9功能染色检测及MTT检测。主要观察指标:各组细胞凋亡率、caspase-3、8、9功能染色阳性细胞率及各组细胞的吸光度。结果:①白细胞介素1β+Caspase抑制剂组和白细胞介素1β+大剂量烟酰胺组较白细胞介素1β组细胞凋亡率明显下降(P<0.01)。②白细胞介素1β+Caspase抑制剂组、白细胞介素1β+大、小剂量烟酰胺组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9功能染色阳性细胞率较白细胞介素1β组明显下降(P<0.01或P<0.05)。③与白细胞介素1β组相比,白细胞介素1β+Caspase抑制剂组和白细胞介素1β+大剂量烟酰胺组吸光度升高(P<0.01)。结论:烟酰胺可以促进髓核细胞的增殖并抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞凋亡,对凋亡的抑制作用主要通过抑制凋亡的线粒体途径实现。