摘要：目的探讨脑梗死急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物（t—PA）水平对脑梗死预后的评估价值。方法采用前瞻性设计，将120例急性脑梗死患者分为t—PA正常组（〉1．3IU／ml）69例和t—PA降低组（≤1．3IU／ml）51例，对两组患者进行生存分析比较。在发病72h内检测血浆t—PA水平，随访1年，将死亡及再发缺血性血管病记录为终点事件。采用多元回归分析，分析t-PA、高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、年龄、吸烟、饮酒等因素对终点事件的影响。结果①t-PA降低组患者较t-PA正常组患者终点事件发生率显著增加（28．9％，11．7％；P=0．007，log-rank检验）；②多变量回归分析显示，t-PA降低（OR=3．966；95％CI：1．753-13．285；P=0．039）、吸烟（OR=5．233；95％CI：1．991～16．227；P=0．035）及糖尿病（OR=4786；95％CI：1．591—16．709；P=0．033）与终点事件独立相关。结论脑梗死急性期t-PA降低可能是脑梗死发病1年内死亡和再发缺血性血管病的独立危险因素。

摘要：目的:观察贝前列素钠(beraprost sodium)对急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminalkinase,c-JNK)信号通路的影响.方法:48只♂SD大鼠,随机分为假手术组(正常对照组,NC组)、SAP组(S组)和贝前列腺素钠组(BS组).S组和BS组大鼠腹腔注射盐酸氯胺酮麻醉下逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠建立SAP模型.S组大鼠给予腹腔注射生理盐水,BS组大鼠腹腔注射贝前列素钠20μg/kg干预组.最终纳入实验各组分别为13、12及11只.在实验进行的第1、3、6、12 h时间点分别处死相应大鼠并采集胰腺标本,运用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定胰腺组织的肿瘤坏死因子α(tumor necrosisf a c t o rα,T N F-α)、白介素-6(i n t e r l e u k i n-6,IL-6)的含量;反转录聚合酶链式反应(reversetranscription-polymerase chain reaction,RTP C R)法检测胰腺组织中c-J N K m R N A的变化;免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠胰腺组织中c-JNK蛋白及磷酸化c-JNK(p-cJ N K)蛋白活性.采用定量资料3×4析因设计的方差分析,运用SPSS17.0统计软件包进行统计分析.结果:与NC组比较,S组胰腺组织TNF-α(458.7p g/m L±36.9 p g/m L v s 197.1 p g/m L±5.3p g/m L)、I L-6(525.6 p g/m L±12.6 p g/m Lv s 2 11.4 p g/m L±3.5 p g/m L)、c-J N Km R N A(2.60±0.09 v s 0.91±0.59)水平增高;c-JNK蛋白(1.52±0.41 vs 0.98±0.11)及p-cJ N K蛋白(1.53±0.45 v s 0.98±0.08)活性增强.与S组相比,BS组TNF-α(211.7 pg/m L±3.4 pg/m L vs 458.7 pg/m L±36.9 pg/m L)、I L-6(468.7 p g/m L±34.9 p g/m L v s 525.6pg/m L±12.6 pg/m L)、c-JNK m RNA(1.93±0.14 vs 2.60±0.09)、c-JNK蛋白(1.32±0.35vs 1.52±0.41)及p-c-JNK蛋白(1.22±0.37 vs 1.53±0.45)水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:c-JNK通路在SAP大鼠胰腺组织损伤中起一定作用;贝前列腺素钠治疗SAP可能是通过c-JNK通路实现的,为贝前列腺素钠用于治疗SAP提供一定的理论依据.