摘要：背景:脑海马区作为脑损伤后的选择性易损区,在伤后某些早期基因超表达、兴奋性氨基酸过度释放以及神经细胞延迟性死亡等方面对外源性刺激较为敏感。目的:探讨脑挫裂伤后血清一氧化氮、内皮素改变与脑海马区神经细胞凋亡之间的相关性。设计:观察对比动物实验,采用配对t检验及多元线性相关分析。单位:华北煤炭医学院附属开滦医院神经外科。材料:实验于2003-02/06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。取二级健康雄性W istar大鼠126只,体质量250～350g,随机分成3组,即实验组60只、对照组60只和正常组6只,其中前两组又各自分成0.5,1,3,6,12,24,72,120,168,240h 10个时相组,每组6只大鼠。方法:实验组按照改良Feeney 自由落体脑损伤模型方式制作大鼠左顶叶脑挫裂伤模型;对照组动物只颅骨开窗,不致伤;正常组动物不做任何处理。各组大鼠脑挫裂伤后各时相点的血清一氧化氮、内皮素水平与脑海马区凋亡神经细胞数量检测采用硝酸还原酶法、酶联免疫吸附法及原位末端标记法。主要观察指标:脑挫裂伤大鼠血清一氧化氮、内皮素水平与脑海马区神经细胞凋亡情况。结果:126只大鼠全部进入结果分析。①实验组大鼠血清一氧化氮、内皮素与脑海马区c-fos m RNA 表达水平:均在脑挫裂伤后6h 达高峰犤(81.45±2.41)m m ol/L,(20.29±1.63)ng/L犦,伤后12h 开始逐渐回落犤(66.11±1.97)m m ol/L,(20.14±1.63)ng/L犦。大鼠脑挫裂伤后0.5h 至120h一氧化氮水平、0.5h 至168h 内皮素水平与正常组和对照组各相应时间点比较,均明显升高(t=3.33～27.91,P <0.01)。②实验组大鼠脑海马区神经细胞凋亡情况:于伤后168h 达到高峰(27.33±1.86)×102个/m m 2,伤后240h 开始下降(21.67±2.07)×102个/m m 2。正常组脑海马区神经细胞未见凋亡细胞,对照组脑海马区凋亡神经细胞数量极少。③实验组大鼠血清一氧化氮水平、内皮素水平与脑海马区神经细胞凋亡之间的关系:存在显著正相关性(r=0.838,P <0.01;r=0.281,P <0.05)。结论:大鼠脑挫裂伤后血清一氧化氮、内皮素水平之间以及与脑海马区神经细胞凋亡之间存在着特定关系。一氧化氮与内皮素相互影响、相互作用,参与调控了脑挫裂伤后的病生理过程,从而诱导了脑海马区神经细胞的凋亡。