摘要：目的局部麻醉药体内生物半衰期短,且局部组织的高浓度极易造成药物经血管吸收入血产生中枢神经和心血管毒性反应。文中旨在制备罗哌卡因乳酸羟基乙酸共聚物纳米粒,优化工艺,并对其体外性质进行研究。方法以乳酸羟基乙酸共聚物(PLGA)为载体,采用O/W乳化溶剂挥发法制备包载罗哌卡因(RVC)的PLGA纳米粒,以纳米粒的粒径、包封率及载药量为考察指标,采用星点设计-效应面法优化制备工艺,进行体外释放研究。结果以优化处方制备的罗哌卡因乳酸羟基乙酸共聚物纳米粒(RVC-PLGA-NPS),外观光滑圆整,平均粒径为(331.21±2.11)nm,载药量、包封率分别为(13.81±1.35)%、(74.82±2.53)%。体外释药研究表示,96 h累积释药率达73%,释放曲线符合Higuchi方程。结论乳化溶剂挥发法适用于RVC-PLGA-NPS的制备,制得的纳米粒形态圆整,在体外具有明显的缓释行为。

摘要：背景:原位肝移植术中供肝再灌注早期容易出现缺血再灌注综合征,它是导致移植后原发肝功能衰竭和患者死亡的首要原因,其严重程度与下腔静脉阻断时间长短密切相关。研究表明经典原位肝移植术中下腔静脉逆灌注法可缩短下腔静脉阻断时间。目的:进一步观察经典非静脉转流原位肝移植术中下腔静脉逆灌注法对新肝循环再灌注期血流动力学的影响,并与常规门静脉正向灌注法进行对比。设计、时间及地点:病例对比观察,于2006-12/2007-06在解放军南京军区福州总医院完成。对象:选择全身麻醉下行经典非静脉转流原位肝移植术患者39例。方法:将39例经典原位肝移植患者按灌注方法分为2组,19例患者采用下腔静脉逆灌注法,20例患者采用门静脉正向灌注法。主要观察指标:观察两组患者移植前、无肝期、新肝期的有创收缩压、舒张压、心率、中心静脉压等血流动力学指标;记录供肝复温缺血时间。结果:①下腔静脉逆灌注组患者的供肝复温缺血时间短于门静脉正向灌注组(P<0.05)。②新肝开放1min,新肝期5,10,15min下腔静脉逆灌注组患者的收缩压、舒张压、心率变化程度均小于门静脉正向灌注组(P<0.05);新肝期5,10min下腔静脉逆灌注组的中心静脉压低于门静脉正向灌注组(P<0.05)。结论:与传统门静脉正向灌注法相比,经典非静脉转流原位肝移植术中的下腔静脉逆灌注法可明显缩短供肝复温缺血时间,维持更平稳的血流动力学指标,有利于改善移植肝功能的恢复。

摘要：目的观察不同电量和不同时程电休克(ECT)对嗅球切除抑郁模型大鼠海马谷氨酸(Glu)浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响以及ECT后学习记忆能力的变化。方法建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3×3析因设计:将每只大鼠视为1个单位,对每个单位2个处理因素,即电流因子(3水平:25、50和75 m A)和时程因子(3水平:3、6和9次ECT)的所有组合(共9组,n=8)。全部ECT结束24 h内开始Morris水迷宫实验,检测实验大鼠海马区的长时程增强作用,留取海马组织。高效液相色谱法测海马中Glu的含量,免疫印迹法检测p-AT8Ser202、GSK-3β^(1H8)在海马中的表达。结果 ECT引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧,同时学习记忆能力相应下降,ECT的电流和时程均可影响该过程,两者的作用是相加的;GSK-3β是该过程信号通路的关键蛋白。结论 ECT导致海马中Glu浓度升高,从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度,导致学习记忆障碍。

摘要：目的观察使用不同剂量氯胺酮辅助来增强镇痛作用时是否存在产生不同性质的梦幻的现象。方法 80例拟实施四肢体表手术的患者按双盲试验设计原则随机分为每组20人的4组。在麻醉手术期间4组患者分别使用0.25、0.50、1.00、2.00mg/kg剂量的氯胺酮辅助增强镇痛。于术后第1日晨随访患者,记录患者不良梦幻和非不良梦幻的发生率以及总的梦幻的发生率并进行相应的统计学分析。结果各组患者不良梦幻和非不良梦幻的发生率以及总体的梦幻的发生率都有显著差异,而且梦魇的总体发生率、不良梦幻的发生率与氯胺酮剂量呈正相关。与此相反,非不良梦幻的发生率与氯胺酮的剂量呈负相关。结论不同剂量的氯胺酮会给患者带来不同性质的梦幻体验。大剂量的氯胺酮更可能给患者带来令人不愉快的不良梦幻体验,而小剂量氯胺酮更可能给患者带来令人愉快的非不良梦幻体验。使用氯胺酮增强镇痛作用时,应使用小剂量方案以避免导致更多的不良梦幻以及不良梦幻带来的不良影响。

摘要：目的该文通过观察异丙酚和氯胺酮对电休克(ECT)后WKY大鼠认知和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨异丙酚和氯胺酮对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠认知的影响。方法采用随机单位组析因设计2个干预因素,即电休克干预(2水平:无处置、施行1疗程ECT)和异丙酚、氯胺酮干预(3水平:注射生理盐水、异丙酚、氯胺酮)的所有组合(2×3析因设计)进行实验。全部ECT处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,然后留取各组大鼠海马组织。高效液相色谱法检测海马组织中神经递质Glu含量;Western blot检测Tau 5(总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马组织中的表达。结果 ECT和实验药物均可造成大鼠认知障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间;ECT和实验药物合用之后,其造成的大鼠认知障碍程度反而减轻。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;异丙酚和氯胺酮可使电休克造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低。结论异丙酚和氯胺酮可使ECT造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低,从而改善ECT后的认知障碍。