摘要：目的了解我国学龄前儿童贫血、铁缺乏和缺铁性贫血的现况。方法横断面研究,采用多阶段分层抽样法选取我国10个省、自治区、直辖市(东部地区江苏、浙江、山东、海南,中部地区河南,西部地区重庆、陕西、贵州、新疆,东北地区辽宁)的150个街道或乡镇。2022年5月至2023年4月调查接受儿童保健服务的散居儿童(0.5~<3.0岁)和幼儿园的集居儿童(3.0~<7.0岁)共21470名,按年龄分为3组(0.5~<1.0岁为婴儿组、1.0~<3.0岁为幼儿组、3.0~<7.0岁为学龄前组)。调查儿童性别、出生日期等基本信息,采集末梢血检测血常规和血清铁蛋白。分析儿童贫血、铁缺乏及缺铁性贫血率,采用χ^(2)检验比较不同年龄、性别、城市与农村、地区间的患病率差异。结果有效调查人数21460名,其中男10780名(50.2%);婴儿、幼儿、学龄前组分别为2645名(12.3%)、6244名(29.1%)、12571名(58.6%);血红蛋白(126.7±14.8)g/L,血清铁蛋白32.3(18.5,50.1)μg/L;总贫血率、铁缺乏率、缺铁性贫血率分别为10.4%(2230/21460)、28.3%(6070/21460)、3.9%(845/21460)。男童贫血率高于女童[10.9%(1173/10780)比9.9%(1057/10680),χ^(2)=5.58,P=0.018];婴儿、幼儿、学龄前组儿童的贫血率差异有统计学意义[18.0%(475/2645)、10.6%(662/6244)、8.7%(1093/12571),χ^(2)=201.81,P<0.01];农村儿童贫血率高于城市[11.8%(1516/12883)比8.3%(714/8577),χ^(2)=65.54,P<0.01];各地区贫血率差异有统计学意义(χ^(2)=126.60,P<0.01),其中中部地区儿童贫血率最高,为15.8%(343/2173),东北地区最低,为5.3%(108/2053)。婴儿、幼儿、学龄前组铁缺乏率分别为33.8%(895/2645)、32.2%(2011/6244)、25.2%(3164/12571),男、女童铁缺乏率分别为30.0%(3229/10780)、26.6%(2841/10680),东部、中部、西部、东北地区铁缺乏率分别为21.7%(1913/8821)、40.0%(870/2173)、27.1%(2283/8413)、48.9%(1004/2053),差异均有统计学意义(χ^(2)=147.71、29.73、773.02,均P<0.01)。城市和农村儿童缺铁性贫血率差异有统计学意义[2.9%(251/8577)比4.6%(594/12883),χ^(2)=38.62,P<0.01],铁缺乏率差异并无统计学意义(χ^(2)=0.51,P=0.476)。结论我国学龄前儿童的铁缺乏及缺铁性贫血已有明显改善,但现状仍不容忽视,应重视铁缺乏及缺铁性贫血的防控,尤其是婴幼儿和中部、西部及东北地区的儿童。

摘要：目的探讨支气管肺发育不良(BPD)早产儿伴肺动脉高压(PH)的危险因素,并构建早期预测PH发生的列线图预测模型。方法采用回顾性队列研究设计,分析2019年1月至2022年12月入住苏新云新生儿围生期协作网7家合作单位新生儿重症监护病房出生胎龄<32周且确诊BPD的777例早产儿的临床资料,包括出生体重、出生胎龄等围生期资料及住院期间临床指标。计算机随机按8∶2比例分为训练队列和验证队列,采用非参数检验或χ^(2)检验比较两队列间差异;根据是否存在PH,分为PH组和非PH组。在训练队列中采用单因素Logistic回归和多因素Logistic回归分析筛选BPD伴发PH的高危因素,基于BPD严重程度和高危因素构建列线图预测模型,并采用Bootstrap法进行内部验证。最后,应用训练队列和验证队列对预测模型进行模型区分度准度、临床适用度的评估。结果777例BPD早产儿中130例伴发PH,发生率为16.7%。777例BPD早产儿出生胎龄为28.7(27.7,30.0)周,其中男454例(58.4%),女323例(41.6%)。训练队列共622例,其中PH组105例、非PH组517例;验证队列共155例,其中PH 25例。训练队列多因素Logistic回归分析结果显示,5 min Apgar评分低(OR=0.87,95%CI 0.76~0.99),剖宫产出生(OR=1.97,95%CI 1.13~3.43),小于胎龄(OR=9.30,95%CI 4.30~20.13),有血流动力学意义的动脉导管未闭(OR=4.49,95%CI 2.58~7.80),晚发型败血症(OR=3.52,95%CI 1.94~6.38)和呼吸机相关性肺炎(OR=8.67,95%CI 3.98~18.91)均为BPD伴发PH的独立危险因素(均P<0.05)。基于独立危险因素和BPD严重程度构建列线图模型,训练队列和验证队列中列线图模型的受试者工作特征曲线的曲线下面积分别为0.83(95%CI 0.79~0.88)、0.87(95%CI 0.79~0.95),列线图校准曲线接近于理想的对角线,临床决策曲线高于两条极端曲线。结论5 min Apgar评分低、剖宫产出生、小于胎龄、合并有血流动力学意义的动脉导管未闭、晚发型败血症、呼吸机相关性肺炎的BPD早产儿发PH的风险增加。据此及BPD严重程度建立的列线图模型为预测BPD伴发PH的发生风险提供一定的参考价值,有助于临床医生早期进行个体化干预。

摘要：目的调查并分析江苏省极低/超低出生体重儿抗生素使用现状,为促进新生儿重症监护室(neonatal intensive care unit,NICU)抗生素管理质量及改进提供临床依据。方法回顾性分析2019年1月1日至2020年12月31日江苏省15家医院收治的极低/超低出生体重儿的一般情况及抗生素使用情况的相关资料,并设计减少抗生素使用措施的10项调查问卷表,通过问卷调查了解干预措施的实施情况。结果共纳入1920例极低/超低出生体重儿,其中1846例(96.15%)使用抗生素,抗生素使用率(antibiotic use rate,AUR)中位数为50/100住院日。15家医院AUR为24~100/100住院日。采用Poisson回归,调整胎龄、出生体重、新生儿危重评分混杂因素后,各医院间调整后抗生素使用率(adjusted antibiotic use rate,aAUR)差异有统计学意义(P<0.01)。调查结果显示,10项减少抗生素使用的措施中,8项措施开展的医院不足一半;干预措施实施项目数与aAUR呈负相关(r_(s)=-0.564,P=0.029)。结论江苏省15家医院极低/超低出生体重儿AUR高,且医院之间差异大;实施减少抗生素使用措施少的医院AUR高,促进NICU抗生素使用管理的质量改进,有望减少极低/超低出生体重儿的AUR。

摘要：目的评价治疗新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)措施的有效性和安全性,为临床应用提供指导。方法通过数据库检索出符合纳入分析条件的相关文献9篇,采用Meta分析方法进行定性、定量综合分析,得出合并优势比(OR)及其95%可信区间。结果目前尚无随机病例对照试验(randomized controlled trial,RCT)对过度通气、高频通气、控制性碱血症、扩血管药物(硫酸镁、妥拉苏林、前列腺素与前列环素、米力农)肺表面活性物质、治疗PPHN的临床效果进行评价;口服西地那非可降低PPHN患儿的氧合指数(OI)(P0.05);成本-效果分析吸入一氧化氮(iNO)治疗PPHN,每个患儿多花费1141美元,增量成本-效果比为33234美元;ECMO治疗PPHN可减少住院期间新生儿病死率(P0.05)。结论iNO可显著升高患儿的动脉血氧分压,ECMO治疗可减少患儿的病死率,但增加治疗成本;口服西地那非治疗PPHN疗效评价的随机对照实验(RCT)样本量较少,需要进一步加大样本量。对传统治疗PPHN的措施应进行设计严格、多中心、大样本的RCT。

摘要：目的:构建心肌细胞特异性过表达miR-19b的转基因小鼠,并对其进行表型分析。方法:先确定载体插入的酶切位点,根据CloneEZRPCR Cloning Kit重组原理设计相应引物,以小鼠基因组为模板克隆出带有miR-19b前体序列(pre-miR-19b)的目的片段,利用重组酶连接到带有alpha-MHC启动子的载体上。将所得载体线性化后,采用显微注射方法注射到小鼠胚胎干细胞内。再将所得的重组胚胎干细胞移植入假孕的C57BL/6J雌鼠子宫内,在所得的子代,即Founder小鼠中采用特异的引物鉴定出转基因小鼠,并选出相应的品系,进行表型分析。结果:成功构建miR-19b转基因小鼠,且miR-19b转基因小鼠舒张期室间隔厚度、舒张期左室游离壁厚度以及射血分数均有升高。结论:心肌特异性过表达miR-19b可以导致心脏肥大。

摘要：目的构建鼠miR-20b慢病毒表达载体,检测其在P19细胞中的过表达效果。方法设计并合成含有miR-20b成熟序列的编码短发卡状RNA(shRNA)的双链DNA。将shRNA克隆入慢病毒载体,与Pcgvp、Rev和Vsvg包装质粒共转染HEK-293T细胞包装病毒,收取病毒上清液,纯化后感染P19细胞。荧光倒置显微镜下观察感染效率,实时定量PCR检测慢病毒感染后miR-20b的相对表达量。结果经双酶切分析及测序验证,成功构建了miR-20b的过表达载体。慢病毒感染P19细胞的效率可达到70%以上,miR-20b表达水平明显升高。结论成功构建了鼠miR-20b的慢病毒表达载体,包被的病毒可以在P19细胞中实现过表达效果。

摘要：目的:制备兔抗人LYRM1蛋白的多克隆抗体并对其进行初步鉴定。方法:预测LYRM1蛋白的抗原表位,设计并合成出一段由17个氨基酸组成的多肽,将合成肽与载体蛋白钥孔戚血蓝素(KLH)偶联作为抗原,免疫新西兰大白兔,制备抗LYRM1蛋白的多克隆抗体,利用ELISA、Westernblot鉴定其效价及特异性,并将该抗体用于人脂肪组织LYRM1的表达检测。结果:制备了兔抗人LYRM1蛋白的多克隆抗体并证实此抗体效价较高、特异性较强。结论:采用人工合成多肽作为半抗原成功制备了人类肥胖相关新基因LYRM1的多克隆抗体。

摘要：目的：通过对有行为问题儿童视觉效率和视觉信息处理能力的评估与分析,了解其视知觉发育情况,为实施有针对性的早期干预、提升学习能力提供依据。方法：通过Achenbach儿童行为量表（CBCL）,以1个或1个以上因子分超过该因子第98百分位数为判断标准筛选出有行为问题的6～11岁儿童71例,按1∶2配对设计筛选同性别且年龄相差不超过3个月的无行为问题儿童142例。采用发育性眼动测试和快速命名测试分别评估儿童视觉效率和视觉信息处理能力。结果：行为问题组儿童发育性眼动测试的异常检出率高于正常对照组（纵向测试29.6%vs.5.6%;横向测试26.8%vs.7.0%,P〈0.01）,行为问题组儿童快速命名测试中的异常检出率高于正常对照组（物体命名19.7%vs.10.6%;颜色命名15.5%vs.5.6%;数字命名28.2%vs.4.9%;汉字命名19.7%vs.9.2%;数字汉字命名21.1%vs.7.0%;数字汉字颜色命名33.8%vs.11.3%;均P〈0.05）。结论：行为问题儿童可能存在视知觉发育的缺陷,对行为问题儿童进行视知觉发育的评估有助于早期识别和早期干预。

摘要：目的观察芳香烃受体(AHR)基因沉默后对P19细胞向心肌分化进程中WNT信号通路的影响。方法根据小鼠AHR基因序列设计并构建AHR基因的shRNA真核表达载体,将AHR干扰质粒转染至P19细胞,通过G418筛选出稳定的AHR基因沉默表达的阳性细胞株,应用实时荧光定量RT-PCR技术检测P19细胞分化过程中WNT信号通路中关键基因GSK3β、β-catenin mRNA的表达水平。结果构建的AHR-shRNA表达质粒能显著抑制AHR基因的表达;随着P19细胞向心肌细胞分化,实验组β-catenin基因的相对表达量低于对照组,而GSK3β基因的相对表达量则高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论干扰AHR基因表达对心脏发育过程中WNT信号通路产生调节作用。

摘要：目的：探讨学龄前注意缺陷多动障碍（ADHD）儿童的视觉-运动整合能力特点,为实施有针对性的早期干预方案提供依据.方法：采用1∶1病例对照的设计,选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM-Ⅳ） ADHD诊断标准的4～6岁儿童（混合型37例、注意缺陷为主型28例、多动/冲动为主型14例）及正常对照各79例.采用视觉-运动整合发育测验（VMI）来评定视觉-运动整合情况.结果：ADHD儿童VMI测验异常检出率高于对照组（32.9％ vs.7.6％,P＜0.01）；ADHD各亚型VMI测验异常检出率从高到低依次为混合型、注意缺陷为主型、多动/冲动为主型,各亚型组间差异均有统计学意义（45.9％ vs.25.0％ vs.14.3％,均P＜0.05）；ADHD儿童的VMI测验得分低于正常对照组[（90.2±19.4） vs.（100.5±10.7）,P＜0.05],混合型ADHD儿童的VMI测验得分低于注意缺陷为主型和多动/冲动为主型[（84.5±23.1） vs.（93.7±15.2）,（97.9±11.5）；均P＜0.05].结论：学龄前ADHD儿童可能存在视觉-运动整合能力方面的缺陷,对学龄前ADHD儿童视觉-运动整合能力的评估有助于早期识别和早期预防学习和行为问题.