摘要：目的了解江苏省Graves病诊疗现状。方法参考2011年美国甲状腺学会和2013年欧洲甲状腺学会的Graves病问卷调查表设计问卷,对江苏省12市共35家三级医院的内分泌科医师进行问卷调查,内容主要包括Graves病的诊断、治疗和随访。结果共回收有效问卷476份。对于有甲亢症状的患者,内分泌科医生多会选择FT3、FT4、TSH、甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体、促甲状腺激素受体抗体、甲状腺超声等检查,所占比例分别为95.6%、95.0%、95.4%、95.8%、90.3%、90.5%及93.9%。在治疗方式选择上,有91.2%的医生首选抗甲状腺药物,92.6%的医生优先考虑使用甲巯咪唑;在药物治疗总时间上,41.2%的医生会选择24个月的治疗周期,选择18个月的占20%。当患者出现中度活动性眼病时,大多数中、高级职称的内分泌科医生首选抗甲状腺药物治疗,而初级职称医生多选择放射性碘联合糖皮质激素治疗。当Graves病患者确定妊娠时,88%的医生建议妊娠初期使用丙硫氧嘧啶,妊娠中期仍有58.4%的医生继续给予丙硫氧嘧啶治疗。结论医师对Graves病诊疗基础认知较好,但是与欧美及指南上有部分差异。因此,内分泌科医生应注意这些差异,以达到Graves病的标准化治疗,提高治疗效果及降低复发率。

摘要：目的观察对比中国2型糖尿病患者在联合二甲双胍基础上应用每日2次（ bid）双时相门冬胰岛素50（biphasic insulin aspart 50, BIAsp50）与双时相人胰岛素50（biphasic human insulin 50, BHI50）bid在标准餐试验时的血糖控制疗效。方法在中国14个中心进行了一项随机、开放、2阶段交叉设计试验。使用BHI50 bid和二甲双胍但血糖控制不佳的2型糖尿病患者经筛选合格后,被随机（1：1）分配至2个治疗序列（A：BIAsp50-BHI50,B：BHI50-BIAsp50）。在基线和为期4周的2个治疗阶段结束后,分别进行标准餐试验。研究的主要终点为标准餐试验时餐后2 h血糖（2h PPG）增幅,标准餐试验时的胰岛素剂量为每公斤体重0.3 IU。结果共计161例受试者被随机分入2个序列（序列A：81例,序列B：80例）并纳入分析。治疗4周后,标准餐试验后BIAsp50的2h PPG增幅均值低于BHI50,BIAsp50和BHI50间估计的治疗差异为-1.12 mmol/L（95%CI-1.66,-0.58, P＆lt;0.01）,表明BIAsp50优效于BHI50。 BIAsp50的0~2 h葡萄糖曲线下面积低于BHI50,BIAsp50和BHI50间估计的治疗差异为-38.8 mmol＆#183;L-1＆#183;min-1（95% CI-77.3,-0.26, P=0.049）；BIAsp50的2h PPG均值低于BHI50,BIAsp 50和BHI 50间估计的治疗差异为-0.58 mmol/L（95%CI-1.13,-0.03, P=0.040）。 BIAsp50的空腹血糖（FPG）均值高于BHI 50,BIAsp50和BHI50间估计的治疗差异为0.52 mmol/L（95%CI,0.18,0.86, P=0.003）。此外,BIAsp50的夜间低血糖发生率低于BHI50（1.13对2.86次/患者年,P＆lt;0.01）。结论在BHI50联合二甲双胍但血糖控制不佳的2型糖尿病患者中,在标准餐时BIAsp50较BHI50的餐后血糖控制更佳且耐受性更好。

摘要：目的 :了解江苏省1型糖尿病诊疗现状,以期提高1型糖尿病诊断治疗水平。方法:设计调查问卷,对江苏省12市共35家三级医院的内分泌科医师进行问卷调查,内容主要包括1型糖尿病诊断、治疗、血糖控制、教育和随访。结果:共回收有效问卷417份。71.9%医师首选"基础+餐时"胰岛素方案,75.1%医师曾处方加用口服降糖药物,不同职称组间差异均无统计学意义(P>0.05)。91.4%和85.6%的医师推荐"利用血糖仪进行自我血糖监测"和"糖化血红蛋白测定"作为血糖监测方法。约80%医师近期接诊的T_1DM患者都曾发生低血糖事件及酮症。患者自我管理能力被认为是影响医师处方的一大因素。结论:医师对1型糖尿病诊疗基础认知较好,但诊疗现状总体有待进一步提高。

摘要：背景:胰岛素抵抗是2型糖尿病患者疾病进展和大血管并发症发生的一个主要病因,以胰岛素增敏剂(二甲双胍和罗格列酮)治疗能减轻胰岛素抵抗,但其对心血管其他危险因素(血脂、血压、体质量)的影响仍有待研究。目的:观察罗格列酮和二甲双胍治疗伴有血脂紊乱的2型糖尿病患者时对血糖、血脂、血压和体质量的影响。设计:临床观察试验。对象:选择2006-06/09于南京医科大学附属南京第一医院内分泌科门诊就诊的42例2型糖尿病伴血脂紊乱患者。纳入标准:①2型糖尿病均符合美国糖尿病协会2006年的诊断标准。②血脂紊乱的诊断标准为:总胆固醇(TC)>4.68mmol/L,三酰甘油(TG)>1.7mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL)>2.68mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL)0.05),体质量指数较治疗前轻度上升(P<0.01)。结论:罗格列酮、二甲双胍治疗能显著地改善血糖控制,轻度增加总胆固醇,降低低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇,对三酰甘油、血压无显著影响。体质量增加轻微。安全可耐受。

摘要：背景:海藻酸钠-多聚赖氨酸能引起机体的异物反应导致微囊内胰岛的功能失活,而氯化钡胶囊能否解决这一问题?目的:研究纯化海藻酸钠-氯化钡微囊生物相容性以及微囊化大鼠胰岛生物学活性。设计:以实验动物为研究对象的随机对照研究单位:一所大学医院的内分泌科。材料:本实验于2002-07/2002-12在南京医科大学第一附属医院内分泌实验室和动物房完成。SpragueDawley(SD)大鼠、Wistar大鼠分别购自南京医科大学动物实验中心和上海动物实验中心,SPF级饲养。方法:用自制微囊成囊仪,一步法制备纯化和未纯化海藻酸钠-氯化钡微囊,移植于正常SD大鼠腹腔内4周,观察其生物相容性。体外葡萄糖刺激试验和体内移植于链脲佐菌素(STZ)诱导的Wistar糖尿病大鼠观察微囊化胰岛生物学活性。主要观察指标:①移植空微囊回收率;②微囊化胰岛胰岛素生物学活性检测结果;③组织学检查结果。结果:移植4周后,纯化组微包囊回收率较未纯化组明显增高(P0.05)。微囊移植给STZ诱导的Wistar糖尿病大鼠,移植物存活时间大于6周。

摘要：背景:中药对早期糖尿病肾病有较好的防治作用,这一作用是基于中药有效成分的多样性而作用于糖尿病肾病不同靶点所引起的。目的:观察消可宁对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增生的影响,并探讨其可能的作用机制。设计:对照观察。单位:南京医科大学第一附属医院内分泌科。材料:实验于2003-07/2004-05在南京医科大学第一附属医院内分泌代谢研究中心细胞培养研究室完成。大鼠系膜细胞株HBZY-1:购自武汉大学中国典型培养物保藏中心。方法:系膜细胞按说明进行传代培养备用。①不同刺激浓度分组:高糖+消可宁组(消可宁分别取20.0,40.0,60.0,80.0,120.0,200.0g/L);正常糖对照组,细胞液中葡萄糖浓度为5.6mmol/L;高糖对照组,细胞液中葡萄糖浓度为30mmol/L,分别刺激72h进行观察。不同刺激时间分组:正常糖对照组,细胞液中葡萄糖浓度为5.6mmol/L;高糖对照组,细胞液中葡萄糖浓度为30mmol/L;高糖+消可宁组,细胞液中葡萄糖浓度为30mmol/L,消可宁浓度为60g/L;3组分别在刺激24,48,72h给予观察。②将配置好的细胞悬液放入96孔培养板,每孔加200μL。培养板放置体积分数为0.05CO2,37℃孵箱24h后,取出弃上清,加入各组含不同药物及浓度的细胞液,每孔200μL。将96孔板放入37℃含体积分数为0.05的CO2空气和100%湿度培养箱中孵育。不同刺激浓度组别于72h后分别向板孔中加20μL4-甲基偶氮四唑蓝(5g/L),不同刺激时间组别于24,48,72h后分别向板孔中加20μL4-甲基偶氮四唑蓝(5g/L),之后均在37℃培养箱中温育4h,置镜下观察4-甲基偶氮四唑蓝掺入细胞内,吸出上清,加入150μL二甲基亚砜使用甲醇溶解,用平板摇床摇匀振荡30s,于酶标仪492nm波长读数,并记录吸光度值。主要观察指标:不同培养时间及不同消可宁培养浓度下系膜细胞增殖情况(吸光度值)。结果:①不同刺激时间各组系膜细胞增殖的情况:(下转第201页)高糖对照组刺激24,48,72h系膜细胞吸光度值分别为0.685±0.010,0.750±0.087,0.659±0.018,高于正常糖对照组(0.586±0.054,0.598±0.040,0.527±0.047,P<0.05),高糖对照组及正常糖对照组葡萄糖刺激系膜细胞48h吸光度值高于24h(P<0.05),刺激72h吸光度值低于48h,(P<0.05)。高糖+消可宁组药物刺激72h后系膜细胞吸光度值为0.538±0.023,低于高糖对照组(P<0.05)。②不同浓度消可宁刺激系膜细胞增生情况:消可宁自浓度为60.0g/L起,可明显的阻止高糖对系膜细胞的过度刺激作用,并随着浓度的增加,这种作用逐渐增强,但过高的浓度(120.0g/L)则出现细胞脱落死亡,极高的药物浓度(200.0g/L)则不见存活的细胞。结论:高糖培养的系膜细胞在消可宁刺激72h后表现出较强的抑制系膜细胞增殖的作用,在一定范围内呈剂量依赖的方式,但过高的药物浓度又表现出很强的细胞毒性。

摘要：目的 比较国产与进口双时相低精蛋白锌人胰岛素注射液50R（优思灵50R与诺和灵50R）治疗1型和2型糖尿病的有效性和安全性.方法 自2007年9月至2008年8月,采用多中心随机开放阳性平行对照的试验设计,纳入220例糖尿病患者,采用区组随机化方法分为A组（国产药物治疗,111例）和B组（进口药物治疗,109例）.治疗12周后,观察两组空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）较基线下降情况.组间数据比较采用t检验.结果 用药12周后,A组HbA1c、FBG、PBG分别由9.3%±1.8%、（9.9±3.4）mmol/L、（16.0±4.7）mmol/L降至7.5%±1.2%、（7.6±2.1） mmol/L、（10.9±3.6） mmol/L（治疗前后比较t值分别为-11.55、-7.36、-10.12,均P〈0.05）,分别下降了1.8%、2.9 mmol/L和5.0 mmol/L;B组则分别由9.3%±1.7%、（9.9±3.0）mmol/L、（15.9±4.3） mmol/L降至7.8%±1.3%、（8.0±2.2） mmol/L、（11.4±3.9） mmol/L（治疗前后比较t值分别为-9.37、-6.91和-9.34,均P〈0.05）,分别下降了1.5%、1.9 mmol/L和4.5 mmol/L.两组间各指标比较F值分别为4.04、2.50和0.97,P值分别为0.046、0.116、0.325.两组低血糖事件发生率比较差异无统计学意义（χ^2=0.36,P=0.551）.两组均无严重不良反应事件发生.协方差分析表明,A组药物对糖尿病的效果非劣于B组药物.结论 国产双时相低精蛋白锌人胰岛素注射液50R（优思灵50R）与同种进口药物在治疗1型和2型糖尿病方面具有相当的安全性和有效性,并均有良好的耐受性.

摘要：目的 :构建非内分泌科胰岛素泵治疗患者的跨学科团队精细血糖管理模式,并评价其应用效果。方法 :将非内分泌科接受胰岛素泵治疗的患者327例按新模式实施时间分组,2017年4-9月的174例患者为对照组,采用多学科协作管理模式;2017年10月至2018年3月的153例患者作为观察组。根据临床需求在循证基础上成立跨学科专家团队,全程设计精细化血糖调整方案,实施以胰岛素泵师护理补充处方形式运行的跨学科团队精细血糖管理模式。比较精细血糖管理前后的血糖管理质量。结果:精细血糖管理后目标范围血糖占比由41.2%升高至49.4%(P0.05)。结论 :跨学科团队精细血糖管理有利于改善非内分泌科胰岛素泵治疗患者的血糖管理质量。

摘要：背景糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展。目的探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制。设计分组对照动物实验。单位南京医科大学第一附属医院内分泌科。材料实验于2001-02/2002-01在南京医科大学动物实验中心完成。选用清洁级SD雄性大鼠80只。方法①取64只大鼠进行造模四氧嘧啶溶于生理盐水,以240m g/kg剂量腹腔注射,48h后,取20m m ol/L以上者为糖尿病模型。②取16只作为正常对照组,不造成糖尿病模型,仅腹腔注射等量生理盐水。③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按21比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组,每组32只。各组取16只给予给予甲钴胺500μg/(kg·d)肌注,分为甲钴胺+胰岛素治疗1组和甲钴胺+胰岛素治疗2组。其余每组16只用作胰岛素治疗组对照。④于实验开始时及造模成功后2周,2,3个月测定动物体质量为初质量和末质量;血糖测定用葡萄糖氧化酶法;血清果糖胺测定采用1-脱氧-1-吗咛。⑤采用VikingⅣ诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度。反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1m RNA表达。采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛素样生长因子1肽含量。⑥组间差异采用单析因方差分析。主要观察指标①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1m RNA、胰岛素样生长因子1肽含量,神经电生理变化。②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较。结果实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只,最终进入结果分析77只。①体质量及血糖代谢变化糖尿病成模后,甲钴胺+胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显,体质量增长较正常对照组延缓趋势一致。②组织胰岛素样生长因子1m RNA表达及其肽含量变化甲钴胺+胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子Ⅰm RNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组(P<0.05～0.01)。.糖尿病成模后2周时,坐骨神经甲钴胺+胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1m RNA含量显著高于胰岛素治疗1组(P<0.05),与正常对照组差异不明显;甲钴胺+胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组(P<0.05),但低于正常对照组(P<0.01);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗组明显低于对照组,高于相应胰岛素治疗组(P<0.05～0.01)。病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异。甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1m RNA基本平行。③神经电生理指标变化病程2和3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期(P<0.05);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组(运动神经传导速度除外,P<0.05)。病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组和甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组(P<0.05～0.01)。结论①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响。②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生。③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变。

摘要：目的：避免胰岛索紧急脱敏治疗过程中因操作不熟练、计算不准确等人为因素对结果造成的影响，提高脱敏治疗的效率。方法：选择2006年3月～2014年9月收治的2型糖尿病患者9例，使用自行设计的“皮试结果观察记录表”和“胰岛素脱敏治疗执行单”，方便临床护士操作、核对、观察和记录。结果：9例患者实施脱敏治疗均获得成功，无明显低血糖反应发生。结论：运用胰岛素脱敏治疗执行单，流程简单易执行、表格简明易掌握，简化了护士反复计算的繁琐过程且节省大量时间，便于临床护士快速、熟练、准确地执行，提高了脱敏治疗的效率，保证了患者的安全。