摘要：目的探讨C1GALT1在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞BGC-823生物学行为的影响。方法采用生物信息学、qRT-PCR和Western blot法分析C1GALT1 mRNA和蛋白在胃癌组织和正常胃黏膜组织、胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中的表达,以C1GALT1 cDNA序列为靶点设计siRNA瞬时转染BGC-823细胞,采用Transwell实验检测C1GALT1-siRNA对胃癌BGC-823细胞迁移和侵袭能力的影响。运用Western blot法检测BGC-823细胞在转染C1GALT1-siRNA后上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达。结果C1GALT1在胃癌组织和细胞(BGC-823、SGC-7901、MGC-803)中呈高表达(P<0.05);干扰BGC-823细胞中C1GALT1表达后,BGC-823细胞迁移和侵袭能力均下降(P<0.05),上皮细胞标志物E-cadherin和Claudin-1蛋白表达水平均升高,间充质细胞标志物vimentin和Slug蛋白表达水平均下降(P<0.05)。结论C1GALT1在胃癌组织和细胞中高表达,C1GALT1基因沉默后能抑制胃癌细胞BGC-823的迁移和侵袭能力,其机制可能与EMT相关。

摘要：目的探讨丰富环境(EE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠认知功能障碍的影响及其可能机制。方法36只3周龄昆明小鼠进行8周的EE刺激或者标准环境(SE)饲养后分为以下3组:标准环境+生理盐水(SE+NS)组、标准环境+脂多糖(SE+LPS)组及丰富环境+脂多糖(EE+LPS)组。采用旷场实验检测小鼠的活动度;新旧事物识别实验检测小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子1(IBA1)表达;Western blotting方法检测海马组织小胶质细胞激活标记物CD68及NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein3,NLRP3)炎性小体相关蛋白的表达。结果旷场实验中,各组小鼠穿越的总格数无明显差异。在新旧事物识别实验中,与SE+NS组相比,SE+LPS组新事物辨别指数明显下降(P<0.05);与SE+NS组相比,小胶质细胞标记物IBA1表达上调(P<0.05);SE+LPS组海马CD68及NLRP3炎性小体相关蛋白的表达明显上调(P<0.05);而丰富环境可以逆转上述改变(P<0.05)。结论丰富环境可缓解脂多糖诱导的认知功能损伤,其机制可能与抑制海马小胶质细胞激活及NLRP3炎性小体的产生有关。